Главная

• Физическое и психомоторное развитие детей
• Анатомо-физиологические особенности костно-мышечной системы
• Анатомо-физиологические особенности кожи
• Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы
• Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы
• Анатомо-физиологические особенности пищеварительной системы у детей
• Анатомо-физиологические особенности мочевыделительной системы
• Повреждения при родах
• Кислородное голодание
• Врожденные аномалии и пороки развития
• Сепсис новорожденных
• Рахит
• Cпазмофилия
• Аномалии конституции
• Гнойно-воспалительные заболевания новорожденных
• Гемолитическая болезнь новорожденных
• Болезни сердечно-сосудистой системы
• Болезни органов дыхания
• Болезни желудочно-кишечного тракта
• Болезни эндокринной системы
• Болезни почек и мочеполовой системы
• Болезни печени и желчных путей
• Болезни крови
• Инфекционные болезни
• Паразитарные заболевания
• Кожные болезни
• Аллергические заболевания
• Генетические болезни (гаметопатии)
• Болезни нервной системы
• Нервно-психические нарушения
• Детский травматизм
• Лечение заикания
• ДЦП

Пороки развития и заболевания пищевода

Атрезия пищевода

Атрезия пищевода — тяжелый порок развития, при котором верхний отрезок пищевода заканчивается слепо, нижний — чаще всего сообщается с трахеей. Варианты атрезии пищевода представлены на рисунке:

Варианты атрезии пищевода (схема)

В центре наиболее частая форма атрезии.

Часто атрезия пищевода сочетается с другими пороками развития — врожденными пороками желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, сердца и др. В 5% случаев атрезия пищевода встречается при хромосомных болезнях. Популяционная частота — 0,3:1000. Сочетание мужского и женского пола 1:1.

Врожденный трахеопищеводный свищ

Изолированный врожденный трахеопищеводный свищ относится к редким порокам развития: частота его составляет 3—4% среди всех аномалий пищевода. Соустье, как правило, располагается высоко, на уровне VII шейного или I грудного позвонка.

Выделяют три вида трахеопищеводных свищей: узкий и длинный, короткий и широкий (встречается наиболее часто), с отсутствием разделения между пищеводом и трахеей на большом протяжении.

Клиника и диагностика. Выраженность симптомов зависит от диаметра свища и угла впадения в трахею. Характерные симптомы: приступы кашля и цианоза, возникающие во время кормления, более выраженные в горизонтальном положении ребенка. При узких и длинных свищах может отмечаться лишь покашливание ребенка при кормлении. При изменении положения симптоматика уменьшается. У ребенка часто возникает пневмония. Наиболее яркая клиническая картина наблюдается при широких соустьях, когда уже в начале кормления молоко легко проникает в трахеобронхиальное дерево. Быстро развивается острый воспалительный процесс в легких с ателектазами.

Диагностика трахеопищеводного свища трудна, особенно при узких свищах. Комплекс исследований включает рентгенологические и инструментальные методы. Рентгенографию выполняют в горизонтальном положении ребенка. Через зонд, введенный в начальный отдел пищевода, под контролем экрана вводят раствор водорастворимого контрастного вещества. Затекание его в трахею указывает на наличие свища. Информативность этого метода невелика. Большее диагностическое значение имеет трахеоскопия. Трахею осматривают на всем протяжении от голосовой щели до бифуркации. Свищ щелевидной формы располагается по задней поверхности трахеи. Прямой признак свища — появление пузырьков воздуха со слизью.

Дифференциальный диагноз проводят с атрезией пищевода, ахалазией кардии, желудочно-пищеводным рефлюксом, сужением пищевода, дисфагией, связанной с травмой голосовых связок при проведении реанимации в родах, дисфагией центрального генеза.

Лечение только оперативное. Предоперационная подготовка заключается в санации трахеобронхиального дерева, лечении аспирационной пневмонии. С этой целью выполняют санационную бронхоскопию, назначают УВЧ, антибактериальную, инфузионную терапию. Полностью исключают кормление через рот.

Операцию мобилизации, перевязки и пересечения соустья выполняют с использованием правостороннего шейного доступа, реже производят заднебоковую торакотомию. При своевременной диагностике прогноз благоприятный.

Ахалазия пищевода

Ахалазия пищевода — патологическое состояние, характеризующееся функциональным нарушением проходимости кардиального отдела пищевода. С прогрессированием заболевания пищевод теряет свою двигательную активность, что приводит к его дилатации. В детском возрасте заболевание встречается значительно реже, чем у взрослых Начало заболевания у детей в среднем относят к 8— 9-летнему возрасту, хотя оно может встречаться у грудных детей.

Одно время считали, что заболевание связано с нарушениями в ганглиозных клетках ауэрбаховского сплетения, однако электронно-микроскопические исследования, проведенные в последующие годы, позволили обнаружить у пациентов дегенеративные изменения в двигательных ядрах блуждающих нервов.

Клиника. Основными симптомами заболевания являются дисфагия и регургитация. Эти симптомы затруднения прохождения пищи по пищеводу и рвота неизмененной пищей чаще встречаются при приеме грубой пищи, чем жидкой. Такие симптомы, как чувство дискомфорта, некоторого давления за грудиной, умеренные боли в эпигастральной области или за грудиной, трудны для их описания пациентами детского возраста, что представляет определенные диагностические сложности. У детей младшего возраста дисфагия проявляется рядом косвенных признаков медленно едят, тщательно пережевывают пищу, не съедают весь объем пищи, давятся во время еды. Дети старшего возраста с целью облегчения прохождения пищи прибегают к таким приемам, как усиленное глотание (пустые глотательные движения), запивание водой и др. В связи с тем что заболевание встречается в детском возрасте довольно редко, указанные симптомы чаще связывают с психологическими проблемами, что также несколько затягивает постановку диагноза. Это в свою очередь приводит к потере массы тела у детей, а ночные аспирации содержимого пищевода могут вызывать рецидивирующие пневмонии. Заболевание в ряде случаев носит перемежающийся характер, т е периоды ухудшения могут чередоваться с промежутками клинического благополучия.

Диагностика. Основными методами диагностики данного заболевания являются рентгенологическое исследование пищевода с контрастным веществом (наиболее часто с барием) и эзофагоскопия. Уже при обзорной рентгеноскопии, выполняемой в вертикальном положении, может быть выявлен уровень жидкости в расширенном пищеводе, что свидетельствует о нарушенной его проходимости. Затем исследование дополняют приемом бариевой взвеси сметанообразной консистенции. При этом бариевая взвесь или совсем не поступает в желудок, или проходит в него тонкой струей.

Ахалазия пищевода. Рентгенограмма с бариевой взвесью

Пищевод резко расширен.
Кардиальное отверстие сужено

Во время исследования возможно расслабление кардии и поступление значительной порции контрастного вещества в желудок — симптом «проваливания», который является достоверным признаком функционального нарушения кардии. Стимулирование этого симптома возможно, если больному дать запить смесь водой.

Эзофагоскопия является обязательным исследованием, так как позволяет выявить признаки эзофагита и определить степень его выраженности, а свободное проведение фиброэзофагоскопа в желудок свидетельствует об отсутствии врожденного стеноза или вторичного стеноза, связанного с рефлюксэзофагитом или другими причинами.

Применение манометрии в диагностике данного заболевания у детей в настоящее время ограничено. Однако усовершенствование этого диагностического метода в дальнейшем позволит дифференцировать ахалазию и кардиоспазм, что в свою очередь может позволить дифференцированно подходить к выбору лечебной тактики.

Ахалазию пищевода необходимо дифференцировать от врожденного стеноза пищевода, пептического и послеожогового стеноза, дивертикула пищевода, а также доброкачественных и злокачественных опухолей желудка и пищевода.

Лечение. Существуют консервативные и оперативные методы лечения ахалазии. К консервативным относятся медикаментозная терапия, форсированное бужирование и кардиодилатация (в детской практике применяют баллонодилатацию пневмо- и гидродилататорами). При их использовании наступает непосредственное улучшение, но эффект лечения нестойкий.

Наиболее распространенный вариант лечения ахалазии пищевода у детей — хирургическая коррекция. Широкое применение получила внеслизистая кардиомиотомия, сочетающаяся с эзофагокардиофундопликацией.

Больные с ахалазией пищевода должны находиться на диспансерном наблюдении, особенно в послеоперационном периоде. После радикального (оперативного) лечения их обследуют через 6—12 мес; больных, не получивших радикального лечения, — 3—4 раза в год.

Поскольку лечение ахалазии кардии направлено на устранение основных симптомов заболевания, но не является патогенетическим, больные должны соблюдать определенные условия труда и отдыха и периодически проходить обследование даже при отсутствии клинической картины рецидива заболевания.

Рефлюкс-эзофагит

Рефлюкс-эзофагит — заболевание пищевода, обусловленное забрасыванием желудочного содержимого в пищевод вследствие функциональной несостоятельности зоны пищеводно-желудочного перехода.

Принятый большинством клиницистов Европы и Северной Америки термин «рефлюксная болезнь», или более полно — «гастро-эзофагально-рефлюксная болезнь», отражает очень широкий спектр симптомов, связанных с дисфункцией кардии, которые могут быть следствием эзофагита, аспирационных расстройств и других проявлений. Таким образом, рефлюкс-эзофагит — это как бы один из симптомов рефлюксной болезни, имеющий, однако, общие с ней патофизиологические и другие аспекты, которые считаем необходимым кратко осветить.

Рефлюксная болезнь в настоящее время представляется полиэтиологическим заболеванием, хотя главным фактором является попадание кислоты или других повреждающих субстанций из желудка в пищевод.

При нормальных физиологических обстоятельствах движение желудочного содержимого в пищевод предупреждается антирефлюксным барьером (АБ), который осуществляется комплексом анатомических структур в области пищеводно-желудочного перехода. В литературе последних лет подчеркнуто значение таких компонентов, как нижний пищеводный сфинктер (НПС), острый угол Гиса, пищеводно-диафрагмальная связка (мембрана Лаймера), ножки диафрагмы, абдоминальная часть пищевода и др. Следует подчеркнуть не только многокомпонентность, но и динамичность антирефлюксного барьера в связи с постоянным изменением давления в грудной и брюшной полостях.

Следовательно, халазия или функциональная недостаточность кардии, а точнее — недостаточность антирефлюксного барьера играет решающую роль в возникновении патологического желудочно-пищеводного рефлюкса. Самые разные сочетания нарушений в тех или иных компонентах антирефлюксного барьера могут быть причиной халазии или создать предпосылки для возникновения рефлюкса. Это может быть результатом снижения базового давления в нижнем пищеводном сфинктере (релаксация НПС) или утраченного контроля над функцией нижнего пищеводного сфинктера, в том числе над транзиторной его релаксацией. Такая халазия может быть результатом нарушений замыкательной функции ножек диафрагмы, играющих роль в антирефлюксном барьере при дыхании. Причины халазии в свете представленных концепций еще лучше видны при наличии скользящей или фиксированной хиатальной грыжи, когда имеется сразу несколько нарушенных компонентов: изменение угла Гиса, смещение нижнего пищеводного сфинктера в зону отрицательного давления вследствие несостоятельности пищеводно-диафрагмальной связки, уменьшение или исчезновение абдоминальной части пищевода и др.

Кроме перечисленных выше, к функциональной несостоятельности кардии могут приводить рубцовые изменения в стенке пищевода и параэзофагеальной клетчатке в результате химических ожогов пищевода, а также вследствие оперативных вмешательств на соответствующих отделах пищевода и желудка.

Совершенно очевидно, что существование механизмов агрессивного воздействия на пищевод выработало в организме и механизм защиты от него для предупреждения развития рефлюкс-эзофагита. К ним относятся механизмы очищения пищевода от рефлюктанта (усиленная перистальтика пищевода, повышенная саливация), а также резистентность клеток слизистой оболочки пищевода, роль которой еще предстоит уточнить, и другие недостаточно изученные на сегодня механизмы.

Таким образом, нарушение баланса между силами агрессии и защиты в пользу первых и обусловливает возникновение рефлюкс-эзофагита.

Клиника. Наиболее характерными клиническими симптомами рефлюкс-эзофагита у детей младшего возраста являются частая рвота и срыгивания, беспокойство, ухудшение аппетита, отставание в массе тела и анемия, симптом «мокрой подушки» во время сна, наличие в рвотных массах следов крови, а в редких случаях и кровотечение. Более чем в 50% случаев отмечаются рецидивирующая пневмония, бронхиты. Дети старшего возраста могут жаловаться на изжогу, боли в эпигастральной области или за грудиной, а также отмечать неприятный привкус или горечь в рту.

Нарушение проходимости пищевода в результате его стенозирования из-за рубцового процесса на почве язвенного эзофагита сопровождается симптомами дисфагии, пищеводной рвотой, более быстрой потерей массы тела.

Наличие перечисленных симптомов дает серьезные основания заподозрить у ребенка гастроэзофагеальный рефлюкс и провести дополнительные исследования с целью уточнения диагноза.

Диагностика. Наиболее распространенными и информативными методами исследования в педиатрической практике, позволяющими нередко подтвердить наличие гастроэзофагеального рефлюкса, а в ряде случаев уточнить его причину, являются рентгенологический и эндоскопический.

Рентгенологическое исследование с контрастным веществом (бария сульфат) выполняют в положении пациента лежа При этом могут быть обнаружены следующие рентгенологические признаки несостоятельности кардии- заброс бариевой взвеси из желудка в пищевод, увеличение угла Гиса, колбовидное расширение части желудка, расположенной над диафрагмой, наличие продольных складок слизистой оболочки желудка в терминальном отделе пищевода.

Халазия кардии. Рентгенограмма больного в положении Тренделенбурга

Увеличение угла Гиса, забрасывание бариевой взвеси из желудка в пищевод

В тех случаях, когда обычное исследование не выявляет указанных признаков, могут быть использованы провоцирующие приемы (положение Тренделенбурга, питье воды во время исследования, а также умеренная компрессия на желудок), которые в ряде случаев помогают обнаружить рефлюкс. При наличии рубцового пептического стеноза рентгенологическое исследование пищевода с контрастным веществом позволяет определить его уровень и протяженность

Врожденный короткий пищевод, осложненный стенозом на границе средней и нижней трети

 Рентгенограмма с бариевой взвесью

Эндоскопическое исследование, выполняемое гибкими эндоскопами, дает возможность обнаружить эзофагит и определить его характер, а также выявить зияние кардии или смещение Z-линии выше пищеводного отверстия диафрагмы Следует отметить, что визуальная оценка слизистой оболочки пищевода не всегда является объективной. Так, при отсутствии видимых воспалительных изменений биопсия и последующее гистологическое исследование могут подтвердить наличие воспалительных изменений в слизистой оболочке пищевода, а также уточнить характер метаплазии.

Весьма перспективным в диагностике является пролонгированная рН-метрия, которая точно указывает на частоту забрасывания желудочного содержимого в пищевод в течение суток.

Лечение. Принцип консервативной терапии при наличии желудочно-пищеводного рефлюкса является единым для всех возрастных групп и не зависит от причин недостаточности кардии. Лечение направлено главным образом на создание условий, способствующих предупреждению заброса содержимого желудка в пищевод и трахею, а также устранение или уменьшение воспалительных изменений в пищеводе.

В консервативной терапии выделяют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения. К первым относятся варианты постуральной терапии и диетотерапии.

Лечение положением для младшей возрастной группы включает рекомендации по созданию постоянного возвышенного положения головного конца кроватки до 45°, а также вертикального положения в течение 20—30 мин сразу после кормления ребенка. Для детей старшего возраста и взрослых этот вид лечения может быть дополнен такими рекомендациями, как достаточно длительные прогулки после приема пиши, а также отказ от физических нагрузок, связанных с наклонами туловища, особенно вскоре после приема пиши.

Диетотерапия включает в себя не только изменение режима питания, но и подбор оптимальной дозы и содержания пищевых ингредиентов, временных промежутков между приемами пищи. Так, для детей старшего возраста рекомендуют пищу с большим содержанием белков и меньшим — жиров. Кроме того, целесообразно воздерживаться от приема некоторых продуктов питания, провоцирующих возникновение желудочно-пищеводного рефлюкса (шоколад, цитрусовые соки, кофе, продукты, содержащие перец и томаты). Проведение указанных консервативных мероприятий представляется особенно важным в самой младшей возрастной группе, значительную часть которой составляют «срыгивающие дети». И хотя частые срыгивания могут, по-видимому, приводить к возникновению эзофагита, улучшение в состоянии больного или полное излечение эзофагита может наступить самостоятельно либо быть достигнуто лишь назначением постуральной терапии и подбора правильного режима кормления. Следует избегать назначения лекарственных средств, прежде чем будет проведена оценка эффективности указанных методов лечения. Кроме того, следует помнить о возможности проведения в тяжелых случаях парентерального питания, а также кормления через дуоденальный зонд.

Одной из главных целей лекарственной терапии рефлюкс-эзофагита является уменьшение вредного воздействия рефлюктанта на стенку пищевода. Разные пути решения этой проблемы привели к созданию довольно большого арсенала медикаментозных средств. Одни из них уменьшают это повреждающее действие путем защиты слизистой оболочки обволакивающими средствами или сокращением времени экспозиции рефлюктанта путем более быстрого его удаления из пищевода либо нейтрализации разбавлением или ощелачиванием; другие — путем уменьшения агрессивных свойств самого рефлюктанта — снижением кислотности желудочного сока и, наконец, третьи — уменьшением возможности возникновения патологического рефлюкса.

К наиболее распространенным антацидным средствам, повышающим рН желудочного сока, т. е. рефлюктанта, относятся слабый раствор бикарбоната натрия, дегазированные щелочные минеральные воды, алмагель. Последний представляет собой комплексный препарат, состоящий из гидроокиси алюминия и окиси магния с добавлением Д-сорбита. Это вязкая жидкость, обладающая адсорбирующими и обволакивающими свойствами. Алмагель А на каждые 5 мл геля содержит 0,1 г анестезина. Хотя использование этих средств не вызывает уменьшения количества рефлюксных эпизодов, их регулярный прием может приводить к улучшению общего состояния пациентов в связи с уменьшением дискомфорта и других симптомов эзофагита.

Подавление активности кислотно-пептического фактора может быть достигнуто нейтрализацией кислоты в просвете желудка блокадой рецепторов секретирующих кислоту клеток, а также воздействием на ферменты обкладочных клеток, участвующих в образовании кислоты.

В настоящее время различают два вида гистаминовых рецепторов (Н₁ и Н₂), располагающихся в различных органах и тканях, при возбуждении которых происходит целый ряд изменений в организме. Под влиянием гистамина на Н₂-рецепторы желудка увеличивается образование свободных ионов хлора и водорода. Блокаторы Н₂-рецепторов тормозят выработку париетальными клетками соляной кислоты, а также пепсина, что, естественно, снижает пептическую агрессивность рефлюктанта. Первым препаратом из нового поколения лекарственных средств (Н₂-блокаторов), открывших новую эру в лечении рефлюксной болезни и других диспепсических расстройств, является циметидин. За ним появились ранитидин, низатидин, фамотидин и др., имеющие незначительные отличия в химической формуле и, видимо, связанные с этим различия в дозировках и побочных действиях.

В настоящее время в арсенале медикаментозной терапии рефлюксной болезни появился новый класс лекарственных средств, уменьшающий секрецию соляной кислоты путем подавления функции фермента Н+-, К+-АТФ-азы, который участвует в функционировании «протонного насоса» секреторных канальцев обкладочных клеток желудка. Препараты, блокирующие этот фермент подавляют кислотообразование, вплоть до полного его прекращения. Представителем этого класса лекарственных средств является омепразол.

Широкие клинические испытания перечисленных препаратов, проведенные в различных центрах (нередко слепым методом) на взрослых больных, свидетельствуют о положительном их действии при лечении рефлюкс-эзофагитов и других заболеваний желудочно-кишечного тракта. Наибольший эффект получен при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Отсутствие таких испытаний и данных о высокой активности указанных препаратов в детском возрасте не позволяет нам рекомендовать их для широкого применения у младенцев и детей более старшего возраста, однако, учитывая клинико-фармакологические характеристики этих медикаментозных средств, можно рассчитывать на их скорое внедрение в педиатрическую практику.

Существующие представления о патофизиологии рефлюксной болезни привели клиницистов к необходимости обратить свое внимание на лекарственные препараты, ускоряющие гастральное опорожнение и улучшающие гастродуоденальную координацию. Метоклопрамид (церукал) и домперидон в течение многих лет используются в лечении хронической диспепсии различного генеза с разной степенью терапевтического успеха.

Механизм действия препаратов связан с блокадой допамин-рецепторов и подавлением высвобождения ацетилхолина. Домперидон отличается меньшими побочными действиями и отсутствием вредного влияния на ЦНС. При назначении метоклопрамида (церукал, реглан) суточную дозу из расчета 0,5—1,0 мг на 1 кг массы тела распределяют на 2—3 приема в день перед едой.

С учетом положительного влияния на двигательную активность вследствие улучшения сократительной способности гладких мышц пищеварительного тракта эти лекарственные средства названы прокинетическими агентами. Одним из наиболее сильных прокинетиков является цизаприд (детям от 2 месяцев до 1 года обычно назначают суспензию в дозе 0,15—0,3 мг/кг 2—3 раза в сутки, от 1 года до 5 лет — по 2,5 мг 2—3 раза в день, от 6 до 12 лет — по 5 мг 2—3 раза в день; старше 12 лет — по 5—10 мг 3 раза в день). Этот препарат хотя и отличается механизмом действия, но не уступает в эффективности другим. Кроме того, цизаприд может оказывать лечебное действие у пациентов, у которых неэффективны метаклопрамид и домперидон.

Лечебный эффект у пациентов с рефлюкс-эзофагитом при применении вышеперечисленных прокинетических препаратов основан на выраженном в разной степени влиянии на перистальтику пищевода и, следовательно, ускорение общего и кислотного клиренса, на увеличение базового давления в нижнем пищеводном сфинктере, на ускорение гастрального опорожнения и предупреждение дуоденально-гастрального и желудочно-пищеводного рефлюкса.

У подавляющего большинства больных, особенно младшей возрастной группы (до 3 месяцев), указанные консервативные мероприятия бывают весьма эффективны в связи с тем, что основной причиной недостаточности кардии у этих больных является халазия. Предупреждение таких осложнений рефлюкс-эзофагита, как рубцовый стеноз и кровотечение, позволяет, по-видимому, выиграть время, необходимое для дозревания структурных элементов стенки пищевода и совершенствования нервно-рефлекторных механизмов регуляции функции кардиального жома.

Именно в случаях поздней диагностики и отсутствия консервативного лечения дети поступают в хирургический стационар, как правило, с явлениями пептического стеноза или пищеводным кровотечением, что служит прямым показанием к оперативному лечению.

Неэффективность консервативного лечения у больных младшей возрастной группы, а также наличие большой грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, халазии или синдрома Баретта (слизистая оболочка желудка, выстилающая на большем или меньшем протяжении нижний отдел пищевода с гастроэзофагеальным рефлюксом) с выраженными клиническими признаками у больных всех возрастных групп также являются показаниями к оперативному лечению недостаточности кардии.

Наиболее распространенной и надежной методикой, используемой у больных детского возраста, следует считать операцию Ниссена, которая заключается в создании из дна желудка манжеты, окутывающей терминальный отдел пищевода, что направлено на устранение недостаточности кардии.

Ожоги пищевода

Ожоги пищевода в детском возрасте возникают после случайного проглатывания концентрированных растворов кислот или щелочей. Наиболее часто поражаются дети в возрасте от 1 года до 3 лет, которые по недосмотру взрослых все новое часто пробуют на вкус. В отличие от взрослых дети редко проглатывают большое количество прижигающего вещества, поэтому отравления наблюдаются относительно нечасто и главной проблемой являются не столько отравления и ожоги, сколько их последствия — рубцовые сужения пищевода.

Ожоги верхних отделов пищеварительного тракта могут быть вызваны многочисленными веществами, однако к стенозам приводит лишь ряд из них. Некоторое время назад подавляющее большинство тяжелых ожогов было обусловлено каустической содой, которую широко использовали в быту. В настоящее время большая часть тяжелых ожогов пищевода связана с приемом концентрированной уксусной кислоты (70% раствор). Менее концентрированные растворы тяжелых повреждений не вызывают. На втором месте по частоте стоят технические кислоты и нашатырный спирт. Тяжелые повреждения с характерной локализацией в глотке возникают при попытке проглатывания кристаллов перманганата калия, которые могут плотно фиксироваться в ротоглотке. Другие вещества в детской практике значительно реже вызывают тяжелые ожоги.

Если ребенок случайно берет в рот кипяток, ожог локализуется только в полости рта, а поражения пищевода не бывает. Несмотря на тяжелые клинические проявления в остром периоде — дисфагию, высокую температуру, сильное слюнотечение и обезвоживание, через некоторое время ожоговая поверхность заживает без последствий.

Клинические проявления, диагностика и лечение ожогов пищевода имеют прямую связь с патоморфологическими изменениями, происходящими при поражении пищевода, их глубиной и протяженностью. Наибольшие трудности встречаются при лечении ожогов, вызванных серной, азотной или концентрированной хлористоводородной (соляной) кислотами, когда даже при правильно проводимом лечении не удается избежать рубцового стеноза пищевода.

Различают три степени ожога пищевода. Легкая (I) степень сопровождается катаральным воспалением слизистой оболочки, проявляющейся отеком, гиперемией с повреждением поверхностных слоев эпителия. Отек спадает на 3—4-е сутки, а эпителизация ожоговой поверхности заканчивается через 7—8 дней после травмы. Средняя (II) степень характеризуется более глубоким повреждением слизистой оболочки, некрозом ее эпителиальной выстилки и образованием легко снимающихся негрубых фибринозных наложений. Как правило, заживление происходит в течение 1,5—3 недель с полной эпителизацией или образованием нежных рубцов, не суживающих просвет пищевода. Тяжелая (III) степень проявляется некрозом слизистой оболочки, подслизистой, а порой и мышечной стенки пищевода с образованием грубых, долго не отторгающихся (до 2 недель и больше) фибринозных наложений. По мере их отторжения выявляются язвы, заполняющиеся на 3—4-й неделе грануляциями с последующим замещением рубцовой тканью, суживающей просвет пищевода.

Клиника и диагностика. В первые часы после травмы клиническая картина обусловлена болезненными ощущениями и острым воспалительным процессом. У больных повышается температура, отмечаются беспокойство, сильное слюнотечение, так как ребенку больно проглатывать даже слюну. При ожоге глотки, надгортанника и входа в гортань, а также при ожоге дыхательных путей летучими веществами или при аспирации прижигающей жидкости развивается дыхательная недостаточность, связанная со стенозом гортани. В этих случаях возникают стридорозное дыхание и смешанная одышка. В остром периоде могут проявиться признаки отравления в виде сердечнососудистой недостаточности, угнетения сознания, гематурии и острой почечной недостаточности. Из наиболее частых осложнений острого периода следует отметить аспирационную пневмонию.

С 5—6-го дня у больных даже с тяжелыми ожогами пищевода состояние улучшается: снижается температура, исчезают слюнотечение и дисфагия, становится возможным полноценное питание через рот. При ожогах 1—2 степени клиническое улучшение сопровождается восстановлением нормальной структуры пищевода. При нелеченых ожогах III степени такое улучшение является временным (период мнимого благополучия); с 4—6-й недели у этих больных опять появляются признаки нарушения проходимости пищевода, обусловленные начинающимся рубцеванием и формированием сужения пищевода. При приеме сначала твердой, затем полужидкой пищи появляются дисфагия и пищеводная рвота. В запущенных случаях ребенок не может глотать даже слюну. Развиваются дегидратация и истощение.

В редких случаях при тяжелых ожогах, например серной или азотной кислотой, периода мнимого благополучия не наблюдается, что связано с глубоким повреждением пищевода, резким отеком, воспалительным перипроцессом и медиастинитом. У этих больных длительно держится высокая температура и дисфагия. Рентгенологически отмечается расширение средостения.

Наиболее достоверную информацию о характере поражения верхних отделов пищеварительного тракта может дать только диагностическая фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС). Современные гибкие эндоскопы делают эту манипуляцию безопасной. На основании только клинических симптомов нельзя предположить или отвергнуть ожоги пищевода. Никогда нельзя утверждать, проглотил или нет ребенок прижигающее вещество. При изолированных ожогах полости рта или пищевода отмечаются одни и те же клинические симптомы, а при отсутствии ожога полости рта не исключается ожог пищевода.

Диагностическая ФЭГДС должна быть обязательно выполнена всем пациентам с подозрением на ожог пищевода. Сроки ее проведения определяются выраженностью клинических проявлений.

При отсутствии или слабой выраженности клинических признаков первую ФЭГДС можно выполнить в первые сутки после травмы, часто даже амбулаторно. Это исследование позволяет исключить те случаи, когда ожога пищевода и желудка не произошло или имеется ожог I степени, не требующий специального лечения. Таким образом может быть установлен правильный диагноз в ранние сроки у 70% больных с подозрением на ожог пищевода и желудка.

При наличии клинических проявлений ожога пищевода первую диагностическую ФЭГДС выполняют в конце первой недели после приема прижигающего вещества. Она позволяет дифференцировать ожоги I степени, характеризующиеся гиперемией и отеком слизистой оболочки, от ожогов II—III степени, отличающихся наличием фибринозных наложений. Точно дифференцировать II степень от III степени в этот период по эндоскопии трудно. Это становится возможным спустя 3 недели с момента ожога, во время второй диагностической ФЭГДС. Тогда, при ожогах II степени, наступает эпителизация ожоговой поверхности без рубцевания. При ожогах III степени в этот период при ФЭГДС можно видеть язвенные поверхности с остатками грубых фибринозных налетов и образование грануляций на участках ожога. Такие поражения при отсутствии профилактического бужирования приводят к формированию стеноза пищевода.

Лечение. В качестве первой помощи ребенку дают выпить большое количество воды или молока и вызывают рвоту. Врач скорой помощи должен промыть желудок через зонд обильным количеством воды. Чем раньше и квалифицированнее выполняется промывание желудка, тем меньше опасность развития отравления или тяжелого ожога желудка. Кристаллы перманганата калия, которые способны плотно фиксироваться в ротоглотке, удаляют механически тампоном с раствором аскорбиновой кислоты В первые часы после травмы ребенку назначают наркотические анальгетики, особенно если выражена дисфагия, контролируют температуру тела. При развитии признаков отравления проводят инфузионную терапию. При появлении дыхательной недостаточности, связанной с отеком гортани, производят внутриносовую новокаиновую блокаду, внутривенно вводят гидрокортизон, 10% раствор хлорида кальция, 20—40% раствор глюкозы, назначают ингаляции кислорода. Применяют отвлекающие средства (горчичники), умеренную седативную терапию. При прогрессировании дыхательной недостаточности проводят продленную назотрахеальную интубацию термопластическими трубками, которые как правило, позволяют избежать трахеостомии. При длительной лихорадке и развитии пневмонии назначают парентерально антибактериальные препараты.

В первые 5—6 дней после травмы при выраженной дисфагии парентерально вводят жидкость или ребенок получает только жидкую пищу. Для уменьшения болевых ощущений детям дают оливковое или растительное масло, алмагель. На 5—8-й день дисфагия, как правило, уменьшается и ребенка переводят на нормальный, соответствующий возрасту стол.

Следует сказать, что до настоящего времени не существует лекарственных средств или других методов, способных эффективно воздействовать непосредственно на ожоговый процесс в пищеводе и предотвратить формирование рубцового сужения, кроме профилактического бужирования при правильно проведенной манипуляции рубцовые сужения в детском возрасте формируются в исключительных случаях.

Профилактическое бужирование начинают в конце первой недели после ожога пищевода, если при диагностической ФЭГДС в пищеводе обнаружены фибринозные наложения (II—III степень ожога). Для бужирования используют тупоконечные бужи, изготовленные из пластмассы. При нагревании такого бужа в горячей воде он становится мягким и гибким, сохраняя жесткость при нагрузке по оси. Подбирают буж, диаметр которого равен возрастному размеру пищевода. Бужирование бужами меньшего размера нецелесообразно, так как это приводит к сужению пищевода. Ниже приведены размеры бужей для профилактического бужирования у детей разного возраста

Ребенка фиксируют в положении сидя на руках опытного помощника. Бужи стерилизуют в антисептическом растворе, нагревают для размягчения в горячей воде и проводят по пищеводу без насилия. Анестезию обычно не применяют. Буж извлекают сразу после ощущения проведения его через кардию в желудок.

Бужирование проводят в стационаре 3 раза в неделю. Длительность лечения бужированием определяют после повторной ФЭГДС через 3 недели после ожога пищевода. Если при этом происходит полная эпителизация (ожо1 II степени), бужирование прекращают и больного выписывают под диспансерное наблюдение с последующим эндоскопическим контролем через 2—3 месяца.

При глубоком ожоге (III степень) продолжают бужирование З раза в неделю еще в течение 3 недели. Затем выполняют контрольную ФЭГДС и выписывают ребенка на амбулаторное бужирование I раз в неделю в течение 2—3 мес, затем 2 раза в месяц в течение 2—3 мес и 1 раз в месяц в течение полугода, контролируя течение ожогового процесса в пищеводе с помощью ФЭГДС каждые 3 месяца.

Проведение профилактического бужирования опасно лишь в редких случаях, например, если имеются признаки чрезвычайно тяжелого поражения (резко выраженный стеноз и ригидность пищевода, не позволяющая провести эндоскоп в желудок при ФЭГДС, особенно в сочетании с признаками параэзофагита, выраженной дисфагией и лихорадкой). Не следует также начинать прямое бужирование больным, поступающим через 3—4 недели после ожога с первыми клиническими признаками формирующегося стеноза пищевода. В таких случаях надо отказаться от прямого бужирования, наложить гастростому и после того, как сформируется гастростома, проводить более безопасное бужирование за нить.

Рубцовые сужения пищевода

Рубцовые сужения развиваются, как правило, в том случае, если профилактическое бужирование не проводилось или проводилось неправильно.

Клиника и диагностика. Картина нарушенной проходимости пищевода складывается из дисфагии и потери массы тела. При развитии полной непроходимости пищевода ребенок не может глотать даже слюну, при этом быстро развивается истощение. Диагностика стеноза пищевода основана на рентгеноскопии пищевода с барием и эзофагоскопии. Это позволяет установить локализацию и диаметр сужения, а также характер Рубцовых тканей в оральном участке пищевода.

Рубцовое сужение пищевода. Рентгенограмма с бариевой взвесью

Лечение. Большую часть стенозов пищевода удается ликвидировать с помощью бужирования. Существует несколько его способов: бужирование вслепую, через эндоскоп, по проводнику и др. Однако ни один из перечисленных методов по своей безопасности не может сравниться с бужированием за нить, дающим наименьшее число перфораций пищевода.

Для проведения такого бужирования больному накладывают гастростому. Гастростома также необходима для полноценного питания больного и дальнейшего обследования пищевода. В детской практике следует использовать наиболее простой метод гастростомии (по Кадеру) с выведением трубки через отдельный разрез. Через 2—3 нед после наложения гастростомы повторяют эндоскопическое исследование — прямую и ретроградную (через гастростому) эзофагоскопию. С помощью эндоскопических щипцов, проведенных через канал эндоскопа, ретроградно проводят через стеноз нить для бужирования. Используя проведенную нить, выполняют второе рентгенологическое исследование.

Рубцовое сужение пищевода большой протяженности. Встречное контрастирование. Рентгенограмма

На основании перечисленных методов можно получить полное представление о протяженности стеноза, что во многом определяет прогноз. Схема бужирования за нить показана на рисунке:

Проведение нитей через пищевод с целью последующего бужирования (схема)

а — постоянная нить в пищеводе,
б — для бужирования нить в виде петли выводят изо рта наружу и привязывают концы новой нити,
в — проведены две новые нити одна для бужирования, другая для замены старой,
г — бужирование за нить, проведенную через рот

Лучше всего поддаются бужированию кольцевидные и короткие трубчатые стенозы пищевода, особенно в течение первого года после ожога. При протяженных стриктурах, в частности после ожога минеральными кислотами, бужирование часто оказывается неэффективным.

Бужирование начинают с применения минимального размера бужа, проходящего через стеноз; манипуляции выполняют 2—3 раза в неделю, доводя размер бужа до превышающего возрастной. После устранения стеноза дети начинают питаться через рот, гастростомическую трубку удаляют, а гастростомическое отверстие суживается вокруг нити. Детей выписывают на амбулаторное бужирование, которое проводят по схеме, принятой для бужирования ожогов пищевода III степени. После прекращения бужирования ребенок должен есть любую пищу, а дисфагия должна отсутствовать. Таких результатов удается достичь у 2/3 больных. Неэффективность бужирования может проявиться рано, если не удается расширить стеноз бужами, или значительно позже, когда после прекращения бужирования в различные сроки наступают рецидивы стеноза. Неэффективность бужирования и рецидив стеноза являются показанием к операции — пластике пищевода. Показанием к операции являются также полная непроходимость пищевода и протяженные стенозы пищевода, особенно после ожога техническими кислотами.

В настоящее время в детской практике наибольшее распространение получила тотальная пластика пищевода толстокишечным трансплантатом. Для этого выкраивают участок толстой кишки на сосудистой ножке и проводят за грудиной на шею, где соединяют с пересеченным пищеводом. Нижний отдел толстокишечного трансплантата соединяют с желудком. При благоприятном завершении пластики наступает практически полное выздоровление.

Существует ряд других способов устранения стенозов пищевода. К ним относятся эндоскопическая электрорезекция или криодеструкция, эндоскопическая баллонная дилатация, форсированное бужирование пищевода, резекция стеноза с эзофагоэзофаго-анастомозом и др. Однако пока эти методы находят ограниченное применение.

Перфорация пищевода

Подавляющее число перфораций в детском возрасте — это ятрогенные повреждения, чаще всего обусловленные техническими погрешностями во время бужирования пищевода или эзофагоскопии: проведением ригидной эзофагоскопии без наркоза, бужированием вслепую при рубцовых стенозах пищевода, грубыми манипуляциями при извлечении инородных тел пищевода и др. Предполагать перфорацию следует в том случае, если возникли значительные трудности при проведении бужа во время бужирования или отмечается значительное кровотечение во время эзофагоскопии.

Клиника и диагностика. Выраженность признаков перфорации зависит от уровня перфорации (шейный, грудной или брюшной отдел пищевода), размеров перфорационного отверстия (макро- или микроперфорация) и сроков с момента травмы. Тяжесть перфорации пищевода обусловлена развитием гнойно-воспалительного процесса в клетчатке шеи и средостения (медиастинит).

При перфорации грудного отдела пищевода под воздействием отрицательного внутригрудного давления через перфорационное отверстие в средостение поступают слюна, желудочное содержимое и воздух (пневмомедиастинум). Содержащиеся в слюне микроорганизмы приводят к развитию быстро прогрессирующего медиастинита, носящего часто гнилостный, септический характер.

Разрывы грудного отдела пищевода нередко сопровождаются пневмотораксом чаще справа, где пищевод тесно предлежит к медиастинальной плевре. При сохранности медиастинальной плевры развивается эмфизема средостения с компрессией и смещением крупных сосудов средостения, сердца и раздражением нервных сплетении. При проникновении газа на шею, а также при перфорации шейного отдела пищевода определяются отек шеи, подкожная эмфизема и крепитация.

Непосредственно после перфорации у ребенка может отмечаться повторная рвота с кровью. Дети становятся беспокойными, отказываются от еды, жалуются на загрудинную боль и боль в спине. Появляются одышка, кряхтящее дыхание, высокая температура. Нарастают признаки токсикоза и дыхательная недостаточность. Перкуторно исчезает сердечная тупость или определяется пневмоторакс. Нередко появляются отек шеи и подкожная эмфизема.

При подозрении на перфорацию пищевода необходимо экстренное рентгенологическое исследование. При рентгеноскопии грудной клетки при перфорации грудного отдела пищевода отмечается расширение тени средостения.

Обзорная рентгенограмма грудной клетки. Перфорация пищевода

Определяется расширение тени средостения.

При наличии пневмомедиастинума газ определяется по контурам сердца, окутывает вилочковую железу, распространяется в виде полос на клетчатку шеи. Возможен пневмоторакс. При перфорации шейного отдела пищевода в боковой проекции трахея отклоняется кпереди от позвоночника, появляются пузырьки газа в ретротрахеальной клетчатке.

Окончательно локализацию и размеры перфорации уточняют при рентгенографии пищевода с контрастным веществом (йодолипол). Рентгеноскопию с йодолиполом выполняют в горизонтальном положении, причем детям младшего возраста контрастное вещество вводят через катетер. О перфорации судят по затеканию контрастного вещества за контуры пищевода.

Перфорация пищевода. Затек контрастного вещества за пределы пищевода. Рентгенограмма пищевода с контрастным веществом.

Лечение. Полностью исключают кормление больного через рот. Срочно назначают внутривенно антибиотики, оказывающие «стерилизующий» эффект, из комбинации препаратов, воздействующих на грамотрицательную, грамположительную флору и анаэробные микроорганизмы (метронидазол), в максимально допустимых возрастных дозах. Больному накладывают гастростому, причем при перфорации нижнегрудного отдела пищевода целесообразно выполнение двойной гастростомии с проведением одной трубки в тощую кишку для кормления, другой — в желудок для декомпрессии. Это предотвращает возникновение желудочно-пищеводного рефлюкса и реинфицирование средостения желудочным содержимым. Лишь в исключительных случаях, когда диагноз перфорации сомнителен, можно кормить больного через зонд, проведенный через носовой ход в желудок.

Если диагноз перфорации установлен в первые сутки, показано срочное оперативное вмешательство и ушивание разрыва пищевода. В более поздние сроки ограничиваются только дренированием флегмон и абсцессов в клетчатке шеи или средостения. Операцию заканчивают дренированием околопищеводной клетчатки и установлением системы для постоянного промывания с аспирацией.