Главная

• Физическое и психомоторное развитие детей
• Анатомо-физиологические особенности костно-мышечной системы
• Анатомо-физиологические особенности кожи
• Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы
• Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы
• Анатомо-физиологические особенности пищеварительной системы у детей
• Анатомо-физиологические особенности мочевыделительной системы
• Повреждения при родах
• Кислородное голодание
• Врожденные аномалии и пороки развития
• Сепсис новорожденных
• Рахит
• Cпазмофилия
• Аномалии конституции
• Гнойно-воспалительные заболевания новорожденных
• Гемолитическая болезнь новорожденных
• Болезни сердечно-сосудистой системы
• Болезни органов дыхания
• Болезни желудочно-кишечного тракта
• Болезни эндокринной системы
• Болезни почек и мочеполовой системы
• Болезни печени и желчных путей
• Болезни крови
• Инфекционные болезни
• Паразитарные заболевания
• Кожные болезни
• Аллергические заболевания
• Генетические болезни (гаметопатии)
• Болезни нервной системы
• Нервно-психические нарушения
• Детский травматизм
• Лечение заикания
• ДЦП

Пролапс митрального клапана

Патофизиология и гемодинамика

Замыкательная функция митрального клапана в систолу левого желудочка слагается из умеренного сужения фиброзного кольца, возникающего за счет сокращения циркулярных мышц ат-риовентрикулярного отверстия, а также соприкосновения и наложения друг на друга створок клапана. При этом большая часть поверхности створок соприкасается и меньшая — остается свободной. Заднелатеральная створка имеет фестончатое строение. При закрытии клапана площадь створок всегда больше площади митрального отверстия.

Подъем и закрытие створок обеспечивается повышением в систолу внутрижелудочкового давления. Одновременное со стенками желудочка сокращение папиллярных мышц обеспечивает натяжение хорд, препятствующее прогибанию и пролабированию створок через митральное отверстие в полость левого предсердия. Это содружественное сокращение мышц фиброзного кольца, стенок левого желудочка и папиллярных мышц обеспечивается сложной нейроэндокринной экстра- и интракардиальной регуляцией.

Следовательно, пролабирование створок митрального клапана происходит вследствие трех основных причин:

1) дефектности каркасной функции соединительнотканных структур клапана, из-за чего клапанные структуры при нагрузке давлением излишне перерастягиваются, перегибаются или выбухают;

2) нарушения соотношения площади, длины, толщины и взаиморасположения всех составляющих компонентов клапана (ширина клапанного кольца, длина и толщина хорд и мест их прикрепления, площадь створок, их длина и строение, длина, толщина, локализация и сократительная способность папиллярных мышц);

3) нарушения нейроэндокринной регуляции содружественного функционирования всех структурных компонентов клапана.

Для ПМК характерна дефектность соединительнотканных структур клапана: расширение клапанного фиброзного кольца, увеличение площади створок клапана, их «избыточность», выраженная фестончатость («лохматость») заднелатеральной створки клапана, что объясняет более частое ее пролабирование. Н.В.Орлова и соавт. (1998) приводят данные о более частом пролабировании передней (77,4%), чем задней (23,3%) створки. Удлинение створок, истончение и удлинение хорд может приводить к их отрыву. Кроме того, типично изменение локализации и снижение контрактильности папиллярных мышц, нарушение координированного функционирования клапанных структур, поэтому пролапс митрального клапана чаще манифестирует на фоне нейроциркуляторной дистонии (как симпатотонического, так и ваготонического типа) и психоэмоциональных нарушений.

На выраженность пролабирования влияют и степень наполнения левого желудочка кровью и его конечный диастолический объем. Чем чаще ритм сердца, выраженнее гиперкинезия и меньше наполнение желудочка, тем больше сближаются все компоненты левого желудочка в систолу и тем меньше натяжение хорд, что способствует большему пролабированию. Этим, вероятно, объясняется большая интенсивность «кликов» и телесистолического шума в ортостазе и при тахикардии.

Если в систолу левого желудочка пролабируют только свободные края створок, то ПМК проявляется лишь мезо- или телесистолическими щелчками, в случае же пролабирования соприкасающихся поверхностей створок это уже сопровождается регургитацией крови, что клинически манифестирует телесистолическим шумом. При наличии голосистолического шума, который встречается редко — в 1—5% случаев, и пролабировании створок МК более 10—11 мм (по данным ЭхоКГ) регургитация уже достаточно выражена и может сопровождаться гемодинамическими нарушениями, характерными для НМК.

Еще более тяжелые гемодинамические сдвиги наблюдаются при отрыве хорд, когда створка провисает в левое предсердие. В этом случае остро нарастают гемодинамическая перегрузка объемом левого предсердия и левожелудочковая (левопредсердная) недостаточность кровообращения.

Классификация

Единой классификации ПМК в настоящее время нет. Предлагают выделять «немую» форму, выявляемую случайно при эхокардиог-рафическом обследовании, и аускультативную форму, при которой аускульта-тивно и фонокардиографически выявляются «ютики» (щелчки) и шумы в различных фазах систолы (среднесистолические щелчки, среднесистолический, телесистолический или голосистолический шумы). R.O'Rourke (1998) выделяет по этиологии первичный пролапс (семейный, несемейный, синдром Марфана и др.) и вторичный пролапс (ревматизм, ИБС, кардиомиопатия). Н.Boudoulas и соавт. (1989) предлагают выделять клинически значимый ПМК, при котором признаки ПМК не сочетаются с митральной регургитацией, и анатомически (морфологически) значимый ПМК, сочетающийся с прогрессирующей митральной регургитацией и возможным формированием недостаточности клапана. Необходима также градация ПМК по степени выраженности (в мм) прогибания створок, а также по степени митральной регургитации. Суммируя вышеизложенные данные, мы предлагаем следующую рабочую классификацию пролапса митрального клапана.

Рабочая классификация пролапса митрального клапана

Этиология:

Первичный пролапс: семейный, несемейный, синдром Марфана и другие наследственные коллагенопатии.
Вторичный пролапс: ревматизм, кардиомиопатии, врожденные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда.

Локализация пролабирования:

Передняя, задняя, обе створки.

Степень пролабирования:

I степень — 3—6 мм.
II степень — 6—9 мм.
III степень — более 9 мм.

Степень митральной регургитации:

I степень — регургитационный поток менее 4 см² или проникает в полость левого предсердия более чем на 20 мм.
II степень — регургитационный поток от 4 до 8 см² или проникает не более, чем на половину длины предсердия.
III степень — регургитационный поток более 8 см² или проникает более, чем на половину длины предсердия, но не достигает его «крыши».
IV степень — регургитационный поток достигает задней стенки, заходит за ушко левого предсердия или в легочные вены.

Осложнения:

Нарушения ритма сердца, инфекционный эндокардит, отрыв хорды или перфорация створки клапана, прогрессирующая митральная регургитация с трансформацией в НМК, сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть.

Пример диагноза:

Первичный пролапс обеих створок митрального клапана II степени, митральная регургитация I степени. Осложнения: монотопная, мономорфная левожелудочковая экстрасистолия II степени (по Лауну), СН I функционального класса.

Клиническая картина

Жалобы. Большинство больных предъявляют многочисленные жалобы неврогенного характера, связанные с вегетативной астенией и сосудистой дистонией. Это, прежде всего, жалобы на головные боли, головокружение, слабость и снижение толерантности к физической нагрузке, одышку, склонность к возникновению обморочных состояний. В наших исследованиях у пациентов с MAC вегетативная дисфункция с артериальной гипогензией преобладала и выявлялась у 15,4% обследованных, в то время как артериальная гипертензия обнаруживалась лишь у 2,68%. При этом синкопальные состояния возникали у 2% пациентов, значительно чаще при артериальной гипотензии.

Одной из ведущих считается жалоба на боли в сердце. Кардиальный синдром отмечается в 32—65% случаев. Боли, как правило, колющего, реже сжимающего характера, локализуются в области соска, не иррадиируют, усиливаются при вдохе, кратковременные (от 10— 20 секунд до 2—5 мин), рецидивируют по несколько раз в сутки, появляются преимущественно днем в периоды психоэмоционального напряжения. Характерно, что боли почти никогда не связаны с физической нагрузкой, чаще возникают в покое, а физическая нагрузка и переключение внимания способствуют их исчезновению. Продолжительные кардиалгии хорошо купируются дневными транквилизаторами, препаратами валерианы, валидолом, валокордином. Генез болей связывают с ишемией субэндокардиальных отделов миокарда в результате тахикардии и укорочения диастолы, связанных с гипертонусом симпатического отдела вегетативной нервной системы или с дисплазией малых сосудов сердца. Это кажется неубедительным, поскольку кардиалгический синдром при ПМК не менее часто выявляется и на фоне выраженной ваготонии. Более вероятно, что кардиалгии связаны с нарушением микроциркуляции в сосочковой мышце на участке миокарда, расположенном между левым предсердием и задней стенкой митрального клапана, за счет механического повреждения при пролабировании створок митрального клапана. Однако у ¹/₃ детей, особенно дошкольного возраста, жалобы отсутствуют.

Дети чаще имеют диспластический тип физического развития: астеническое телосложение, уплощенную по сагиттальной оси, узкую грудную клетку, в 43—62% случаев — воронкообразную грудь, широкие межреберья, высокий рост, слабое развитие мышечной массы. Нередко у них выявляются «готическое» небо, гипермобильность («разболтанность») суставов (46—52% случаев), «сандалевидная щель» между I и II пальцами ног, плоскостопие, мышечная слабость. Прогрессирующее поперечное плоскостопие, обусловленное слабостью связочного и мышечного аппарата стопы и дисплазией плюснеклиновидного сустава, часто сочетается с вальгусной деформацией I пальца стопы. Повышенная эластичность межпозвоночных дисков и растяжимость связок способствуют формированию грыжи Шморля и раннего остеохондроза. В 16—31% случаев у пациентов с ПМК выявляются гиперрастяжимость кожи, стрии в области ягодиц и бедер.

У 43—65,5% детейс ПМК отмечаются миопия различной степени выраженности, нарушение аккомодации и рефракции, что связано с уменьшением размеров мышечных волокон и дистрофией мышечной ткани глазодвигательной мускулатуры. Это признаки неполного синдрома Марфана или фенотипически сходные с ним (марфаноподобные) стигмы, характерны для генерализованных соединительнотканных дизэмбриогенетических расстройств, одним из проявлений которых является и ПМК. Нам не удалось установить отмечаемого некоторыми авторами более частого возникновения ПМК у светловолосых и голубоглазых девочек.

Физикально

Пульс удовлетворительного наполнения и напряжения, АД с тенденцией к гипотензии. Верхушечный толчок обычной силы, локализован в четвертом или пятом межреберьях, на 1 — 1,5 см кнутри от соска. Границы сердца «сужены» за счет его вертикального («висячего») положения. I тон обычной силы и звучности, II тон, как правило, акцентирован и раздвоен над легочной артерией, особенно в положении больного лежа. Кардинальной для ПМК является аускультативная триада в виде «кликов» или щелчков; «хордального писка»; характерного телесистолического, «музыкального», «вибрационного» шума. Однако все три аускультативных компонента ПМК могут выслушиваться раздельно или в различном сочетании.

Щелчки («клики») при ПМК могут выявляться в 80% случаев. Они лучше выслушиваются в 5-часовой точке, а также на верхушке и в 5-й точке, их интенсивность обычно нарастает при вертикальном положении обследуемого, с наклоном вперед или сидя на корточках, и ослабевает в клиностазе. Кроме того, их интенсивность зависит от фаз дыхания. «Клики» выслушиваются в средней и поздней части систолы, часто (в ²/₃ случаев) — в сочетании с позднесистолическим (телесистолическим) шумом. Генез щелчков связывают с быстрым и интенсивным натяжением удлиненных хорд при максимальном пролабировании створок митрального клапана в полость левого предсердия (по аналогии с быстрым натяжением капроновой нити). Иногда выслушивается несколько мезо- или телесистолических «кликов».

Шум при ПМК определяется в середине или в конце систолы, в форме нарастающего («creschendo») шума. Очень редко шум голосистолический. Чаще всего шум вариабельный, выслушивается лучше в вертикальном, реже — в горизонтальном положении тела, причем при перемене положения шум не только изменяется по интенсивности, но может совершенно исчезать. Этим он существенно отличается от шума при врожденной НМК. Тембр шума музыкальный, вибрационный, «жужжащий», напоминающий шум волчка, и гораздо реже имеет «поддувающий» оттенок. Как правило, шум лучше выслушивается в 5-часовой точке или в точке Эрба — Боткина и на верхушке, он локальный. Считается, что умеренная иррадиация шума в левую аксиллярную область более характерна для пролапса передней створки, а в 5-ю точку — для пролапса задней створки МК. Генез телесистолического шума при ПМК связан с поздним пролабированием и небольшой регургитацией крови в левое предсердие в конце систолы. Наличие голосистолического шума с «поддувающим» оттенком и иррадиацией в левую аксиллярную область следует расценивать как признак ПМК с выраженной регургитацией и развитием НМК.

«Хордальный писк» обычно сочетается с «кликами» и телесистолическим шумом и аускультативно напоминает короткий сухой скрип или слабый писк мышонка. «Хордальный писк» очень вариабельный, сильно зависит от фаз дыхания, лучше выслушивается в ортостазе и в 5-й точке. Генез «писка» связывают с вибрацией натянутых тонких хорд. Вероятность выявления аускультативной триады при ПМК у детей увеличивается при выслушивании ребенка в орто- и клиностазе, в положении на левом боку и после физической нагрузки.

Электрокардиография

Может отмечаться отклонение ЭОС вправо и вертикальная позиция сердца, что связано с позиционными смещениями и «висячим» положением сердца. У 30% детей имеюг место умеренная синусовая тахикардия и неполная блокада правой ветви пучка Гиса. Наиболее характерными изменениями при ПМК считаются нарушения фазы реполяризации в виде уплощения зубцов Тв стандартных и левых грудных отведениях и появления зубца U. При регистрации ЭКГ в ортостазе частота этих изменений увеличивается в 2 раза, нарастает депрессия зубца Т, который может у 20% детей с аускультативной формой ПМК становиться отрицательным в левых отведениях. Нарушения фазы реполяризации динамичны и не всегда обнаруживаются при повторных исследованиях. При проведении пробы с обзиданом отмечается обратная положительная динамика зубца Т. Все это указывает на то, что изменения реполяризации при ПМК связаны не столько с нарушениями электролитного баланса или с миокардиодистрофией, сколько с экстракардиальными факторами, в частности, со склонностью к симпатикотонии. Кроме того, у детей с ПМК может быть экстрасистолия, правожелудочковая или суправентрикулярная, частота обнаружения которой возрастает в 2—3 раза при холтеровском мониторировании. Экстрасистолия имеет чаще экстракардиальный характер, так как нередко исчезает при физической нагрузке и в ночное время, и наоборот, возникает при психоэмоциональном напряжении.

В наших исследованиях нарушения на ЭКГ при MAC диагностированы в 22,8% случаев. Нарушения автоматизма проявлялись в виде синусовой брадиаритмии (5,37%), реже — синусовой тахиаритмии (1,34%), миграции источника ритма или эктопического нижнепредсердного ритма (10%). Экстрасистолия встречалась редко, чаще в виде суправентрикулярных экстрасистол (0,67%). Нарушения проводимости проявлялись в виде АВ-блокады I степени (2%), феноменов WPW и CLC (3,35%), НБПНПГ (6,7%) и полублоков передневерхней и задненижней ветвей левой ножки пучка Гиса (2,68%) (см. рисунок).

Электрокардиограмма Алеши К., 14 лет

Диагноз: синдром соединительнотканной дисплазии; пролапс митрального клапана I степени; ложная хорда левого желудочка сердца. Ритм синусовый, ЧСС — 75 в 1 мин. Поворот сердца верхушкой кзади. Атриовентрикулярная блокада I степени (Р — Q = 20 мс), полублок задненижней ветви левой ножки пучка Гиса, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Фонокардиография

 Амплитуда I и II гонов не изменена. В мезо- или телесистоле (через 13—25 мс после I тона) на средних и высоких частотах регистрируются средне- или высокоамплитудные «клики» в форме 2—3 осцилляций перед шумом. Иногда регистрируются 2 клика, как перед шумом, так и в его начале. В 4—5 ЛСК и 3—4 ЛС регистрируется средне- или высокочастотный среднеамплитудный мезо- или телесистолический шум, по форме «creschendo», примыкающий ко II тону. Очень редко шум голосистолический, но его максимальная амплитуда отмечается в последней трети систолы.

Рентгенография

 Легочный рисунок не изменен. Тень сердца, как правило, имеет уменьшенные размеры, расположена вдоль позвоночника («висячее», «капельное» сердце). По нашим данным, «капельное» сердце при MAC выявляется в 4,7% случаев. В боковых и косых проекциях контуры левого предсердия и желудочка не изменены. Часто отмечается умеренное выбухание дуги легочной артерии по левому контуру сердца, что связывают с одним из проявлений СТД стенки легочной артерии.

Эхокардиография

ЭхоКГ — это ведущий метод диагностики ПМК более чем в 90% случаев. Размеры левого предсердия и левого желудочка не увеличены, перегородки интактны. В 50% случаев выявляются множественные эхо-сигналы от створок митрального клапана в систолу. Створки могут быть утолщенными, «лохматыми» (особенно заднелатеральная). Увеличение систолических экскурсий МЖП и ЗСЛЖ приводит к избыточной подвижности папиллярных мышц, хорд и створок. Как правило, выявляется средне- или позднесистолическое пролабирование задней или обеих створок МК (чаще в 20-режиме).

Эхокардиографическим критерием ПМК считается смещение створок митрального клапана более чем на 2 мм при аускультативной форме и более 3 мм при «немой» форме от линии их смыкания, а степень ПМК зависит от выраженности этого смещения.

Выделяют 3 степени пролапса митрального клапана:

I — смещение пролабированной створки от 2—3 до 6 мм;
II — от 6 до 9 мм;
III — более 9 мм (см. рисунок).

Эхокардиограмма Вани С., 15 лет

Диагноз: синдром соединительнотканной дисплазии. 2D-режим, четырехкамерная позиция, верхушечный доступ. Выраженный пролапс обеих створок митрального клапана, больше задней, III—IVстепени, регургитация II степени, выраженный миксоматоз (+++), умеренное увеличение левых полостей сердца.

Сопоставление аускультативных и эхокардиографических данных позволяет считать, что «немая» форма или наличие изолированных щелчков эхокардиографически соответствует I степени ПМК; щелчков и позднего систолического шума — II и III степени ПМК. При II степени ПМК уже происходит регургитация крови, которая эхокардиографически проявляется увеличением амплитуды открытия передней створки митрального клапана и скорости ее раннего диастолического прикрытия, увеличением экскурсий МЖП.

ПМК часто сочетается с миксоматозными изменениями структур клапана. В частности, в наших исследованиях по данным ЭхоКГ миксоматозные изменения структур митрального клапана выявлены у 19,9% пациентов. При этом выявлялась характерная зависимость частоты обнаружения признаков миксоматоза от степени выраженности ПМК и степени митральной регургитации.

Частота выявления миксоматоза в зависимости от степени пролапса и митральной регургитации

Дифференциальную диагностику следует проводить с НМК различной этиологии. В отличие от ПМК, для НМК характерны следующие признаки: глухость I тона; систолический шум, связанный с I тоном, дующего тембра, убывающий, не изменяющийся при перемене положения, хорошо иррадиирующий в левую аксиллярную область; границы сердца расширены влево и вверх; наличие определенной степени снижения контрактильности миокарда и сердечной недостаточности; «митральная» конфигурация сердца на рентгенограмме; наличие ревматического или инфекционного анамнеза; лабораторное подтверждение активности процесса, а также данные ЭхоКГ (ревматический вальвулиг или вегетации на клапанах).

Сложнее провести начальную дифференциацию ПМК от умеренных степеней врожденной НМК. При врожденной НМК шум выявляется уже в грудном возрасте, его интенсивность и продолжительность выраженнее, а тембр грубее, больше иррадиация, нет характерных «кликов», «хордального писка», шум НМК менее лабилен. Окончательной диагностике помогают результаты эходопплеркардиографического исследования.

Естественное течение, осложнения и прогноз

 Прогноз при ПМК в целом благоприятный и у большинства детей не возникают нарушения физического и психомоторного развития или какие-либо серьезные проблемы со здоровьем. В настоящее время наметился разумный дифференцированный подход к оценке прогноза течения порока, освободивший врача как от излишней драматизации возможных последствий, так и от иллюзий о безобидности синдрома ПМК. Это связано с возможными осложнениями ПМК и, прежде всего, с появлением признаков НМК, развитием или утяжелением нарушений ритма сердца, возможностью наслоения инфекционного эндокардита, случаями внезапной сердечной смерти и острой левожелудочковой (лево-предсердной) сердечной недостаточности при отрыве хорд.

При этом, прогнозируя вероятность осложнений, следует учитывать наличие и течение синдрома ПМК у родственников, случаи внезапной сердечной смерти среди них, нарушений сердечного ритма, случаи инфекционного эндокардита; имеет значение и характер проявлений ПМК у ребенка: «немой» или аускультативный вариант, степень пролабирования на ЭхоКГ, характер реполяризации, нарушений ритма сердца и наличие удлинения интервала Q — Т на ЭКГ, количество стигм соединительнотканного дизэмбриогенеза, случаи синкопальных состояний. Появление и прогрессирование митральной регургитации и НМК является одним из серьезнейших осложнений ПМК и чаще связано с отрывом хорд.

При наличии изолированного голосистолического шума и III степени пролабирования митрального клапана с утолщенными или «лохматыми» створками, с возрастом величина регургитации может нарастать, и появляются признаки НМК. Более быстрое прогрессирование НМК наблюдается при отрыве хорд. Чаще отрываются хорды, прикрепляющиеся к середине заднелатеральной створки митрального клапана, причем неизвестно, связан ли отрыв хорд с постепенным прогрессированием процесса или же он происходит внезапно. Отрыв хорд сопровождается резко наступающей объемной перегрузкой левого предсердия и развитием острой левопредсердной недостаточности. На ЭхоКГ при этом выявляется характерный «синдром свободно висящего клапана».

Инфекционный эндокардит осложняет ПМК в 0,2—3,6% случаев. Предрасполагающими факторами являются: снижение иммунитета, перенесенные инфекционные заболевания, малые хирургические вмешательства (тонзиллэктомия, аденотомия, экстракция зубов и др.).

Нарушения ритма сердца у старших детей встречаются чаще, а у взрослых людей с ПМК нарушения ритма регистрируются в ²/₃ случаев.

Случаи внезапной смерти у детей с ПМК, к счастью, встречаются очень редко и связаны, вероятно, с синкопальными эпизодами желудочковой тахикардии и фибрилляции, особенно при наличии «синдрома удлиненного интервала Q — Т». Так, по данным Н.Boudoulas, C.Wooley (1995), в 9 случаях внезапной сердечной смерти детей у 8 из них регистрировались предшествующие желудочковые аритмии. Относительно более частое возникновение случаев внезапной сердечной смерти у взрослых людей с ПМК требует проведения профилактических мероприятий уже в детском возрасте.

Лечение и профилактика осложнений

 Все дети с ПМК должны находиться на диспансерном учете у кардиолога, причем тактика их ведения зависит от формы ПМК. При аускультативной форме ПМК II и III степени дети освобождаются от занятий физкультурой в общей группе, с исключением соревновательных и изометрических нагрузок, вследствие наличия у них дезадаптивных реакций кровообращения на интенсивную нагрузку и симпатикотонической настроенностью, усиливающей выраженность пролапса и регургитации. В комплексное лечение включают физиотерапию, массаж, водные процедуры.

Медикаментозная терапия направлена на устранение вегетативных расстройств — назначают дневные транквилизаторы (сонапакс, фенибут, седуксен и др.), препараты валерианы, пустырника, брома. При наличии симпатикотонии, синусовой тахикардии, экстрасистолии, особенно ранней, мультифокальной, удлинения интервала Q — Т, синкопальных эпизодов в анамнезе показано применение -адреноблокаторов (атенолол, обзидан, бетаксолол и др.) курсами до 2—3 месяцев под контролем АД и ЭКГ с постепенной отменой. Кроме антиаритмического эффекта и профилактики синдрома внезапной сердечной смерти, -адреноблокаторы урежают ритм сердца и способствуют лучшему наполнению левого желудочка и уменьшению величины пролапса. Наряду с -адреноблокаторами широко используют кардиотрофическую и метаболическую терапию (рибоксин, инозин, панангин, магнерот, магне В₆, витамины В₁₂ и В₁₅, кофермент Q₁₀ и др.), антиоксиданты — витамины А, С, Е, селен, эссенциале. В случаях выраженной регургитации и прогрессирующей НМК показаны малые дозы сердечных гликозидов.

Для профилактики инфекционного эндокардита необходимо назначение антибактериальной и иммуномодулирующей терапии до и после возможных малых хирургических вмешательств, а также при инфекционных заболеваниях, с обязательным последующим контролем температурной реакции, проведение анализов крови и мочи.

При осложнении ПМК острым отрывом хорд и нарастающей острой лево-предсердной (левожелудочковой) недостаточностью показана срочная хирургическая операция аннулопластики и протезирования митрального клапана.

При «немой» форме и при ПМК I степени дети занимаются физкультурой в общей группе. При наличии у них вегетодистонических расстройств проводятся курсы седативной и общеукрепляющей терапии. Во время малых хирургических вмешательств профилактическое назначение антибиотиков не показано. Наблюдение кардиологом в динамике с обязательной регистрацией ЭКГ и ЭхоКГ необходимо проводить детям с ПМК не менее 2 раз в год.