Главная

Неревматические кардиты

Острый неревматический кардит
Подострый неревматический кардит
Хронический (рецидивирующий) неревматический кардит
Внутриутробный (врожденный) кардит
Инфекционный эндокардит
Острый инфекционный эндокардит
Подострый (затяжной септетический) эндокрит
Перикардиты
Сухой (фибринозный) перикардит
Выпотной (экссудативный) перикардит
Слипчивый (адгезивный) перикардит

Этиология. Любой инфекционный агент может вызвать развитие кардита. Особая роль принадлежит вирусам Коксаки и ECHO, стафилококкам. Кардиты осложняют течение практически любой бактериальной инфекции или паразитарной инвазии. Иногда в развитии заболевания основная роль отводится аллергии на химические, физические или биологические (лекарственные, вакцинальные и другие препараты) воздействия.

Патогенез. В возникновении тяжелых, рецидивирующих и хронических форм заболевания имеет значение персистирование вирусов в клетках миокарда, активируемых неблагоприятными факторами, вызывающими обострение заболевания, а также развитие аутоиммунных реакций немедленного типа и гиперчувствительности замедленного типа. Инфекционный агент или его токсины повреждают миокард, вызывая альтеративные, дистрофически-некротические изменения, миолиз и другие повреждения. Клеточная деструкция сопровождается усиленным выделением лизомальных ферментов, медиаторов воспаления, вызывающих нарушения микроциркуляции и свертывания крови.

Детям первых 2-3 лет жизни свойственны реакции экссудации. При иммунологических реакциях повышенной чувствительности немедленного типа поврежденные клетки миокарда становятся объектом аутоагрессии. Вырабатываются антимиокардиальные адсорбирующие комплементы, повреждающие в свою очередь сосуды микроциркуляции. При преобладании иммунных реакций замедленного типа увеличивается число Т-лимфоцитов, нарастает реакция спонтанной бласттрансформации. Появляются клеточные инфильтраты в стенках сосудов, строме миокарда, развиваются преимущественные пролиферативные изменения, наблюдающиеся чаще у детей старше 3 лет.

Морфологически обнаруживаются кардиомегалия, гипертрофия миокарда обоих желудочков, уменьшение или увеличение полости левого желудочка, кардиосклероз, поражение капиллярных мышц, хорд, клапанов или пристеночного эндокарда вплоть до формирования порока.

Клиника. Различают острый, подострый и хронический (рецидивирующий) неревматические кардиты и внутриутробный кардит.

Острый неревматический кардит развивается у детей в первые 2 года жизни на фоне вирусной инфекции или сразу после нее. Характерны общие симптомы интоксикации: утомляемость, потливость, бледность, повышение температуры тела, снижение аппетита, тошнота, рвота, изредка боли в животе, явления менингизма. Иногда присоединяются боли в сердце. Затем появляются кардиальные симптомы: слабый, аритмичный пульс, тахикардия, ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердца влево или во все стороны, снижение АД.

Аускультативно — нарушение ритма (трехчленный ритм, ритм галопа, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия), приглушенность тонов сердца, систолический шум. Причем появление шума или его нарастание в динамике свидетельствует о недостаточности или пролапсе митрального клапана или поражении эндокарда. Иногда присоединяется перикардит. Могут развиваться симптомы острой левожелудочковой недостаточности, а затем и недостаточности обоих желудочков. При этом возникают одышка, цианоз, тахикардия, застойные хрипы в легких, отеки нижних конечностей, увеличение печени.

На рентгенограмме — увеличение размеров тени сердца с характерной конфигурацией (митральной, портальной или шаровидной). В легких — усиление интерстициально-сосудистого рисунка.

На ЭКГ — замедление проводимости вплоть до полной атриовентрикулярной блокады, блокада ножек пучка Гиса, снижение вольтажа, экстрасистолы различной топической принадлежности, признаки перегрузки с нарастанием гипертрофии левых, а затем и правых отделов, снижение или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST, иногда картина похожа на инфаркт.

Подострый неревматический кардит чаще бывает у детей старше 3 лет и отличается от острого неревматического кардита более длительным течением и устойчивостью к терапии. В клинике преобладают нарушения проводимости и ритма и формирование различных блокад.

Хронический (рецидивирующий) неревматический кардит также чаще бывает у детей старше 3 лет и является либо исходом острого или подострого процесса, либо первично-хроническим процессом. В этом случае он начинается скрыто и распознается только при нарастании симптомов сердечной недостаточности или случайно. В клинике отмечаются повышение утомляемости, одышка, тахикардия, боли в области сердца, навязчивый кашель. При осмотре заметны отставание в физическом развитии, сердечный «горб», пульсация в эпигастрии, цианоз с малиновым оттенком, кардиомегалия, аритмия, систолический шум на верхушке и в V точке. В легких слышны слабые хрипы. Печень увеличена и уплотнена.

При легком течении жалобы зачастую отсутствуют, а клинически выявляют значительную тахикардию, умеренное приглушение сердечных тонов на верхушке и акцент II тона над легочной артерией. Границы сердца расширены влево незначительно. В таких случаях основными данными для установления диагноза являются результаты рентгенологического и электрокардиографического исследования. При этом обнаруживают кардиомегалию или расширение левых отделов сердца, снижение амплитуды пульсации, венозный застой в легких. На ЭКГ — нарушения ритма (экстрасистолия) и проводимости, снижение или повышение электрической активности миокарда, гипертрофия левого, иногда правого желудочка, явления ишемии миокарда в виде снижения ST и отрицательного Т. Эти изменения мало реагируют на проводимую терапию, что связано с гипертрофией миокарда, кардиосклерозом, истощением компенсаторных возможностей миокарда.

Внутриутробный (врожденный) кардит чаще диагностируется в первые недели или месяцы жизни, обычно в связи с остро возникающей сердечной недостаточностью. Различают ранние и поздние врожденные кардиты. Ранние возникают на 4—7-ом месяце внутриутробной жизни и проявляются интенсивным развитием эластичной и фиброзной ткани в субэндокардиальных слоях миокарда без четких признаков воспаления. Иногда в процесс вовлекаются клапаны и хорды, что приводит к формированию пороков сердца.

Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробной жизни. При этом наблюдается отчетливое воспаление в миокарде без образования эластичной и фиброзной ткани.

Анамнестически выявляются острые или хронические инфекционные заболевания матери во время беременности. Клиника заболевания сходна с тяжелой формой хронического неревматического кардита. Отличием врожденного кардита является его раннее проявление и прогрессирующее течение, а также резистентность к проводимой терапии.

На рентгенограмме выявляются шаровидная или овоидная тень сердца, выраженная талия его и узкий сосудистый пучок. На ЭКГ — синусовая тахикардия, высокий вольтаж QRS, признаки гипертрофии левого желудочка с глубокими зубцами Q и подэндокардиальной гипоксией миокарда, перегрузка и гипертрофия правого желудочка.

Лечение. В остром периоде — стационарное. Постельный режим, диета, обогащенная витаминами и калием. При тяжелых формах — оксигенотерапия. Антибактериальные препараты. Противовоспалительная терапия — вольтарен, индометацин. Антигистаминные препараты. При сердечной недостаточности — сердечные гликозиды, мочегонные. В тяжелых случаях — глюкокортикоиды, антикоагулянты, антиагреганты. Препараты калия, витамины. При аритмиях — антиаритмические препараты.

В периоде репарации — производные хинолина в течение 6-12 месяцев, анаболические препараты — оротат калия, рибоксин, неробол, гипосенсибилизирующая терапия.

Второй этап — санаторное лечение, после чего в течение 5 лет наблюдение в кардиоревматологическом диспансере (осмотр 1 раз в 3—6 месяцев). Прививки не делаются в течение 3-5 лет после выздоровления.

Прогноз. Обычно выздоровление не наступает, так как исходом неревматического кардита является кардиосклероз, гипертрофия миокарда и, изредка, склероз в системе легочной артерии, слипчивый перикардит или клапанный порок. Все эти исходы характерны для детей раннего возраста, перенесших неревматический кардит. У детей, перенесших его в возрасте старше 3 лет, часто наблюдается полное выздоровление, но не ранее чем через 1—1,5 года от начала заболевания.

Инфекционный эндокардит — это особая форма сепсиса, протекающая на фоне измененной иммунологической активности организма и характеризующаяся поражением клапанного, реже пристеночного, эндокарда.

Этиология. Чаще всего эндокардит вызывают стрепто- и стафилококки, пневмо-, энтеро- и менингококки, а также палочки — кишечная, синегнойная, протей, клебсиелла. В возникновении заболевания могут принимать участие вирусы, риккетсии, микоплазмы, грибы или смешанная флора. Предрасполагающими моментами являются различные заболевания сердца, иммунодефициты, очаги хронической инфекции.

Патогенез. Чаще инфекционный эндокардит развивается на органически измененных сердечных клапанах. Ревматизм, пороки сердца и сосудов, пролапс митрального клапана, операции на сердце или введение в полость сердца катетеров или зондов — при всех этих ситуациях в той или иной мере повреждается эндотелий пристеночного или клапанного эндокарда, что нарушает структуру клапанного аппарата, его реактивность и создает условия для возникновения тромботических вегетации, состоящих из микроорганизмов, фибрина и тромбоцитов. Размножению микроорганизмов и распространению инфекции способствует ток крови (бактериемия), что приводит к различным тромбоэмболическим осложнениям, а длительная аутосенсибилизация и генерализация процесса — к развитию васкулитов и висцеритов.

Острый инфекционный эндокардит развивается внезапно: озноб, профузный пот, гектическая лихорадка, высыпания на коже, артриты с артралгиями, синдром эндогенной интоксикации. Позже присоединяются увеличение печени и селезенки, симптомы поражения клапанного аппарате (чаше аортального). Встречаются и поражения митрального клапана или сочетанное поражение клапанов левой половины сердца. Иногда при катетеризации вен поражаются правые отделы.

При первичном инфекционном аортите наблюдаются расширение границ сердца, ослабление II тона над аортой, диастолический или систолический шумы вдоль левого края грудины или во II межреберье справа соответственно. При этом диастолический шум возникает из-за недостаточности аортального клапана, а систолический — из-за стеноза клапанов аорты. В тяжелых случаях происходит перфорация створок клапана или отрыв сухожильных нитей, при этом шумы приобретают грубый, скребущий или визжащий звук.

При поражении митрального клапана — расширение границ сердца влево и вверх, ослабление II тона над легочной артерией, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, который прослушивается в подмышечной области слева.

При вторичном инфекционном эндокарде происходит изменение прежней звуковой картины. Могут нарастать симптомы декомпенсации, резистентной к терапии сердечными гликозидами. В результате бактериемии часто поражаются миокард (миокардиты), перикард (перикардиты), случаются инфаркты внутренних органов, образуются гнойные очаги.

Лабораторно — выраженный лейкоцитоз (20-40 • 109/л) с нейтрофиллезом и сдвигом влево, ускорение СОЭ, увеличение количества а2-глобулинов и С-реактивного белка. При бактериемии из крови высевают возбудителя, особенно на пике температуры. Снижается титр комплемента. Выражена анемия. В моче — гематурия. Другие методы исследования (ЭКГ, рентгенография, фонокардиография) малоинформативны. При эхокардиографии иногда видны клапанные вегетации, что позволяет уточнить диагноз.

Подострый (затяжной септетический) эндокрит вначале развивается так же, как и острый, однако симптомы нарастают более медленно и тяжесть состояния при нем не так выражена. Общая интоксикация умеренная, температура чаще субфебрильная (иногда до 39—40°С), кожа бледно-землистая, бывает иктеричная с землистым оттенком. Часто обнаруживают геморрагическую сыпь (иногда в центре — белого цвета эмбол), петехии на переходной складке конъюнктивы нижнего века (симптом Лукина—Либмана), узелки Ослера на подушечках пальцев, ладонях, подошвах (тромбовискулиты), спленомегалия. При затяжном течении болезни — общая дистрофия, деформация пальцев и ногтей в виде барабанных палочек и часовых стекол.

Симптомы поражения эндокарда появляются также исподволь, особенно если аускультативные изменения (шумы) уже имели место. Тогда только по изменению имевшейся ранее картины можно установить диагноз. Иногда клапанные симптомы нарастают резко. Как при остром, так и при подостром течении иногда наблюдаются «бесшумные» варианты, которые длительно (1—2 месяца) не обнаруживаются. При подостром течении перикардит встречается крайне редко, в отличие от миокардита. Как и при остром эндокардите, при подостром часты эмболические осложнения.

Очень часто эндокардит диагностируют при обследовании детей с гломерулонефритом или другой органной патологией. Лабораторно выявляют все те же изменения, что и при остром процессе, но менее выраженные. При атипичном течении или в периоде ремиссии отклонений от нормы может и не быть.

Лечение:

1) Массивная антибактериальная терапия, желательное учетом чувствительности к антибиотикам в высших возрастных дозировках в течение 40-50 дней с обязательной сменой препаратов. Иногда общая длительность антибактериальной терапии достигает I года.

2) Глюкокортикоиды (преднизолон 5-15 мг в сутки).

3) Нестероидные противовоспалительные препарата.

4) Гипосенсибилизирующая терапия.

5) Антистафилококковый, антисинегнойный и т. д. гамма-глобулин.

6) Антикоагулянты (с осторожностью).

7) Посиндромная терапия (сердечные гликозиды, диуретики, витамины).

8) При остром поражении клапанного аппарата — протезирование клапанов (хирургическое лечение).

9) Контроль за больными и реконвалесцентами в течение 3-5 лет. В течение 1-го года после выписки из стационара и 1 раз в 2 месяца — посев крови.

10) Через 0,5 года и 1 год — 2-недельные курсы антибактериальной терапии.

Прогноз относительно благоприятный, хотя иногда у детей раннего возраста развиваются сердечная недостаточность, тяжелые поражения внутренних органов и мозга, которые могут привести к летальному исходу. Часто развиваются разрушение клапанов и формирование пороков сердца.

Перикардиты — заболевания сердечной сумки воспалительного характера, иногда протекающие бессимптомно.

Этиология. Наиболее частыми возбудителями являются вирусы гриппа и Коксаки, но могут стать и другие группы вирусов, а также микробная флора. Нередко этиологическим фактором выступает микобактерия туберкулеза. Случаются перикардиты у детей раннего возраста как результат генерализации инфекционного процесса, вызванного стафилококками, менингококками, стрептококками. Перикардит наблюдается у детей, больных ревматизмом и другими болезнями соединительной ткани, как часть полисерозита. Поражение перикарда бывает при тяжелых интоксикациях (уремия).

Патогенез. Изменения возникают, как правило, на фоне снижения иммунитета в результате длительно персистирующих очагов хронической инфекции или инфекционно-аллергического аутоиммунного процесса. Чаще они бывают вторичными. Большая часть перикардитов — асептические и расцениваются как аллергические или инфекционно-аллергические.

В результате воздействия на перикард агрессивного агента в последнем повышается проницаемость сосудистой стенки, что вызывает усиление экссудации перикардной жидкости и изменение ее состава (увеличение в ней фибрина, эритроцитов, придающих экссудату геморрагический характер).

Гнойный перикардит является результатом прорыва в полость перикарда абсцессов средостения, миокарда, легких или как метастаз из другого гнойника. Экссудат, быстро заполняя перикард, раздражает рецепторы, заложенные в его стенке, что приводит к рефлекторному падению гемодинамики и клинике тампонады сердца даже при умеренном количестве его в полости.

При медленном увеличении объема расстройства гемодинамики не происходит и поэтому объем экссудата может достигать 2-3 литров без какой-либо клиники тампонады сердца. Геморрагический или гнойный экссудат не рассасывается и образует спайки или сращения в перикарде либо перикарда с передней грудной стенкой, что может привести к нарушению сердечных сокращений и сдавливанию аорты и легочной артерии, а это пагубно сказывается на гемодинамике. Для ликвидации их необходима хирургическая помощь. При туберкулезном перикардите могут наблюдаться отложения солей кальция в спайках («панцирное» сердце).

Клиника. Бывают:
1) сухой (фибринозный),
2) выпотной (экссудативный) и
3)слипчивый (адгезивный) перикардиты,
различающиеся еще и по характеру течения — острый, подострый, хронический.

Сухой (фибринозный) перикардит чаще поражает детей старше 3 лет и протекает подостро. Начинается с обшей слабости, познабливания, недомогания. Повышается температура тела до 37,2—37,5°С. Появляется одышка при физической нагрузке. Присоединяются боли тупые или давящие за грудиной или в эпигастрии, иногда иррадиирующие в спину или правую половину грудной клетки. При смене положения тела их интенсивность меняется. Значительного ослабления боли можно добиться, приняв положение сидя с наклоном головы вперед или коленно-локтевое положение. Отсутствует иррадиация в левую руку, лопатку. Артериальное давление снижается вплоть до коллапса, наблюдаются нарушения ритма.

Наиболее патогномоничным симптомом является шум трения перикарда (напоминает хруст снега под ногами). Слышен не всегда и не постоянно. Лучше всего он прослушивается вдоль левого края грудины или под рукояткой, иногда слева от нее. При усиленном выдохе, в положении сидя, его можно услышать в межлопаточной области.

На ЭКГ — смещение ST дугообразно вверх, Т — высокий, заостренный, положительный — в стандартных и (или) грудных отведениях. Затем, через 10—15 дней, ST-T-интервалы становятся волнообразными, а Т резко сглажен и отрицателен. При обратном развитии процесса ЭКГ — картина возвращается к исходной. Зубец Р заострен — гипертензия малого круга кровообращения (P-puImonale). На ФКГ — шум трения перикарда. На ЭХОКГ — отек, уплотнение перикарда, спайки.

Выпотной (экссудативный) перикардит возникает остро. Состояние тяжелое, положение вынужденное — сидя, наклонившись вперед. Температура тела достигает 38-40"С. Жалобы на боли в области сердца. Кожа бледная, акроцианоз, изредка цианоз. Набухание шейных вен, одутловатость лица, одышка, иногда икота и рвота. Верхушечный толчок смещен вверх и внутрь от перкуторной границы сердечной тупости. Границы ее расширены во все стороны, причем в положении лежа больше, чем в положении сидя. Тоны сердца громкие. Иногда слышен систолический шум (пролапс митрального клапана). Печень выступает из-под края реберной дуги. В лабораторных исследованиях изменения, характерные для основного заболевания. ACT — повышена.

При пункции перикарда эвакуируется серозно-фибринозная жидкость лимонно-желтого цвета. На воздухе может свернуться. В ней обнаруживаются макрофаги, нейтрофиллы, лимфоциты. Если жидкость гнойная или геморрагическая, определяется рост микроорганизмов в ней или находят опухолевые клетки — это помогает в диагностике и правильной тактике лечения. Рентгенологически — расширение границ сердечной тени, сглаженность ее контуров, изменение формы сердца (шаровидное, овальное, треугольное, трапециевидное). На ЭКГ — высокий заостренный зубец Р, волнообразные интервалы ST-T, снижение электрической активности миокарда.

Слипчивый (адгезивный) перикардит характеризуется спаечным процессом, кальцификацией или облитеризацией полости перикарда. Состояние средней тяжести. Жалобы на одышку (особенно при физической нагрузке), сердцебиение, увеличение живота. Дети часто дистрофичны. Кожа бледная, акроцианоз, одутловатость лица, набухание шейных вен, тахикардия. высокое ЦВД. Верхушечный толчок ослаблен.

Аускультативно — раздвоение II тона, гепатоспленомегалия, асцит. На ЭКГ — снижение вольтажа комплекса QRS. На ФКГ — низкая амплитуда тонов, систолический шум. На ЭХОКГ — утолщение листков перикарда или их сращение.

Лечение. При сухом перикардите — анальгетики. При экссудативном — антибактериальная и противовоспалительная терапия, гипосенсибилизация, диуретики. При острой тампонаде сердца и гнойном перикардите — пункция перикарда и дренирование его полости с последующим промыванием ее антисептиками, введение антибиотиков на фоне общей антибактериальной терапии с учетом чувствительности.

Rambler's Top100 Химический каталог

Copyright © 2009-2012