 | |
Главная
|
ШокШок — это собирательное понятие, характеризующее экстремальное состояние организма, возникшее в результате чрезвычайного по силе и (или) продолжительности воздействия на него и приводящее к нарушению функций всех жизненно важных систем и органов. Классификация: 1) Гиповолемический шок — 2) Травматический шок — 3) Токсико-инфекционный шок — 4) Анафилактический шок. 5) Кардиогенный шок (у детей встречается крайне редко). Этиология. Причины различных видов шока в основном представлены в их классификации, но для каждого существуют более конкретные причины. Так, гиповолемический шок связан со снижением объема циркулирующей крови, однако собственно гиповолемический шок развивается при различных эксикозах и других водно-электролитных расстройствах (рвота, понос, обезвоживание в связи с перегреванием и т. п.). Геморрагический шок связан с острой кровопотерей: банальные ранения, легочные и желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода при циррозах печени, кровотечения при разрыве селезенки при малярии и т. п. Остальные вилы шоков по этиологии более или менее объяснены в классификации. Патогенез. В патогенезе практически всех видов шока (исключая анафилактический и токсико-инфекционный шок, вызванный грамположительной флорой) основной является генерализованная вазоконстрикция микроциркуляторного русла. Ее причины разнообразны (боль, снижение ОЦК), но главным является то, что все они ведут к активизации симпатоадреналовой системы, которая и вызывает спазм сосудов. В результате генерализованного спазма происходит централизация кровообращения. Это вызывается спазмом артериол. пре- и посткапиллярных сфинктеров. В капилляре наблюдается стаз и сладжирование эритроцитов. В окружающем капилляры интерстиции накапливаются кислые продукты, воздействие которых на прекапиллярный сфинктер вызывает его расслабление и кровь устремляется в капилляр, расширяя его. При этом повышается проницаемость его стенок (ацидоз, растяжение стенок) и плазма начинает уходить в интерстиции, что ведет к еще большей гиповолемии. В результате снижения ОЦК снижается венозный возврат и формируется синдром малого выброса. Выход жидкой части крови в интерстиций, сладжирование эритроцитов в капиллярах, нарушение проницаемости капилляров приводит к запуску каскадного механизма свертывания крови — развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В сосудах начинают образовываться тромбы. Нарушение реологических свойств крови, гиповолемия и секвестрирование ее в расширенных капиллярах, отек интерстиция легких вызывает развитие дыхательной недостаточности, которая усугубляет гипоксию и ацидоз, а нарастание гипоксии и ацидоза — разрушение клеток и выход лизосомных ферментов в кровяное русло. Эти ферменты угнетают миокард, снижая и без того низкий сердечный выброс, понижая АД и повышая проницаемость сосудистой стенки, усиливая гиповолемию и отек интерстициальной ткани. В патогенезе анафилактического и грамположительного токсико-инфекционного шока имеется существенное отличие. При анафилактическом шоке в результате образования комплекса антиген-антитело происходит массивный выброс биологически активных веществ (серотонин, гистамин, брадикинин, калликреин и т.д.), которые вызывают генерализованную дилятацию сосудов (в отличие от других видов шока) и спазм гладкой мускулатуры бронхов. В результате расширения сосудов снижается венозный возврат и формируется синдром малого выброса, что и является патогенетической основой любого шока. При токсико-инфекционном шоке, вызванном грамположительной флорой, суть патогенеза заключается в том, что грамположительные микроорганизмы в процессе жизнедеятельности выделяют экзотоксин, который вызывает клеточный протеолиз, при котором так же, как и при анафилактическом шоке, выделяются гистамин, серотонин и другие биологически активные вещества. Таким образом, при любом виде шока основой патогенеза является формирование синдрома малого выброса, ДВС-синдрома, метаболических и микроциркулярных нарушений, глубокое расстройство КЩС и метаболизма. При этом возникает дыхательная, сердечно-сосудистая, почечная недостаточность. Страдают эндокринная и центральная нервная системы. Клиника. Различают 3 степени шока: 1) Компенсированный обратимый шок: сознание сохранено, больной взволнован, возбужден, подвижен. Кожа бледная, конечности холодные, подкожные вены запустевают. Умеренная тахикардия (около 100 в I минуту), АД умеренно повышено или нормальное (за счет централизации кровообращения). Олигурия менее 50 мл/ч, снижается ЦВД — ниже 70 мм вод. ст. (N — 70-140 мм. вод. ст. у взрослых). 2) Декомпенсированный обратимый шок: возбуждение сменяется торможением — апатия, безразличие к окружающему, может быть спутанность сознания. Гипотензия, АД снижается до критических цифр, нарастает тахикардия, появляется чувство нехватки воздуха, одышка. Кожа бледная с цианотичным оттенком, холодный пот, пульс слабый, определяется на магистральных сосудах. Олигурия менее 20 мл/ч, ЦВД снижено до 10—15 мм вод. ст., иногда до 0. Тоны сердца приглушены, выраженный ацидоз. 3) Декомпенсированный необратимый шок: сознание угнетено, вплоть до комы. Выраженная дыхательная недостаточность. гипотония (АД около 0 мм. рт. ст.) длится дольше 12 часов, выраженная тахикардия, ЦВД — 0 или отрицательное. Анурия. Кожа бледно-цианотичная, «мраморная», выраженные микроциркуляторные нарушения (симптом «белого пятна» не восстанавливается более 30 секунд, на нижней поверхности туловища — при положении лежа на спине — отмечаются гипостазы, напоминающие трупные пятна). Принципы лечения: Лечение анафилактического шока: Особенности лечения токсико-инфекционного шока. Поскольку при поступлении больного в состоянии токсико-инфекционного шока неизвестен тип возбудителя, применение бактерицидных антибиотиков опасно из-за возможной массивной гибели микроорганизмов и дополнительного массивного выброса эндотоксина. Поэтому целесообразнее в первые часы использовать бактериостатический антибиотик — левомицетина-сукцинат в большой дозировке, внутривенно. Причем введение его производится сразу после получения венозного доступа. |
