Главная

Сепсис

Сепсис развивается тогда, когда в организме образуется инфекционный очаг и из этого очага постоянно или периодически поступают в кровь патогенные микробы и токсины, когда организм не может противодействовать повторным прорывам микробов и когда создаются благоприятные условия для оседания и размножения микробов в определенных органах и тканях, т. е. при наличии измененной реактивности детского организма.

Сепсис новорожденных

Возбудителем сепсиса могут быть различные микробы. Чаще всего — гемолитический стрептококк, стафилококк, реже кишечная палочка, сальмонеллы и другие микробы.

Инфицирование возможно внутриутробно и во время родов, чаще внеутробно. Наиболее вероятным источником экзогенного заражения является окружающий персонал. Входными воротами является чаще всего пупочная ранка, реже кожа, слизистая оболочка кишечника, воздухоносные пути. Иногда входные ворота остаются неясными.

Сепсис и септическое состояние являются таким состоянием, при котором имеется резко сниженная резистентность организма и при взаимодействии его с микробом развивается только сенсибилизация как ранняя стадия аллергии, но не образуется в достаточной степени иммунитет. Организм делается сверхчувствительным к данному аллергену и при повторной встрече с ним отвечает заболеванием.

Распространение инфекции из первичного очага может происходить по лимфатическим и кровеносным путям. В кровь микробы поступают периодически и быстро из нее исчезают, оседая в органах и тканях; продукты микробного метаболизма и воспаления производят отравляющее действие в организме, нарушаются функции органов и систем, изменяется обмен веществ, наступает расстройство кровообращения, перераспределение крови, капилляры приобретают форму паретических капилляров, эндотелий капилляров легко проходим для эритроцитов. Вследствие нарушения регуляторных механизмов затрудняется самоочищение в бронхах, что создает склонность к возникновению вторичных пневмоний. Происходят дистрофические изменения в печеночных клетках, дегенеративные изменения в паренхиме почек. Кроветворный аппарат после стадии раздражения истощается, развивается гипохромная анемия и лейкопения. Пунктаты костного мозга дают своеобразную картину раздражения и перерождения. Ферментативный аппарат крови страдает мало, но угольная ангидраза снижается до 0,8—1,0, а при тяжелых формах даже до 0,5—0,7, снижается глютатион крови, этот важный регулятор окислительно-восстановительных процессов. Во всех органах резко падает содержание аскорбиновой кислоты.

Для диагностики большое значение имеют общие симптомы. Ребенок при правильном вскармливании, достаточной лактации у матери, хорошем уходе начинает плохо сосать, перестает прибавлять в весе, становится беспокойным, иногда, наоборот, вялым, апатичным. Нередко появляются срыгивания и рвота, отмечается вздутие живота, неустойчивый стул. Температура может быть нормальной или субфебрильной непостоянного характера и нередко остается незамеченной, иногда повышается только ночью. Кожа постепенно приобретает бледно-серый или желтушный колорит. В более поздние фазы заболевания кожа приобретает цианотичный оттенок, нередко появляются полиморфные сыпи, кровоизлияния. В связи с поражением пупочных сосудов может быть расширение венозной сети на коже живота. В дальнейшем могут присоединяться различные очаги инфекции: пневмония, отит, пиурия, гнойные поражения кожи.

Нередко к септическому синдрому присоединяется явление ток сикоза и эксикоза, развивается ухудшение общего состояния, увеличение печени, селезенки, глухость сердечных тонов, частый слабый пульс. При септико-пиемической форме появляются множественные гнойные очаги. В клинически неясно очерченных случаях или при наличии явного воспалительного очага заболевание приобретает затяжное течение («септическое состояние»). Течение может быть острое, но может растягиваться на длительный период (несколько месяцев).

Исключать нужно внутричерепные кровоизлияния, дефекты развития внутренних органов, упадок питания на почве недостаточной лактации, неправильного вскармливания.

Лечение должно проводиться с учетом индивидуальных особенностей заболевания, должно быть направлено на борьбу с возбудителем и на повышение резистентности организма при проведении правильного вскармливания и хорошего ухода. Для борьбы с возбудителем применяются, различные антибиотики.

Предпочтение нужно отдавать тем антибиотикам, к которым чувствителен микроб, вызывающий развитие болезни. Если не удается выделить микроба или если полученный микроб нечувствителен к антибиотикам, применяется один или чаще комбинация антибиотиков (в зависимости от тяжести) с широким спектром действия.

Лучше пользоваться средними терапевтическими дозами с учетом того, что большие дозы антибиотиков вызывают большее угнетение защитных механизмов организма.

Пенициллин и стрептомицин по 20 тыс. ед. на 1 кг веса в сутки. Синтомицин 0,02 на 1 кг веса, левомицетин 0,01 на 1 кг веса на прием 3—4 раза в день, террамицин, тетрациклин, биомицин по 0,025 на 1 кг веса в сутки, колимицин 50 г на 1 кг веса (суточная доза), мицерин 4 тыс. ед. на 1 кг веса дается 2 раза в день. Эритро мнцин 5—8 тыс. ед, на 1 кг веса (разовая доза) 2 раза в день.

Лечение антибиотиками целесообразно проводить циклами 7—10 дней с перерывами в 4—5 дней.

При необходимости более длительного применения антибиотиков целесообразно сочетание их с нистатином (детям до 3 лет 100 тыс.. ед. 3—4 раза в день), десенсибилизирующими средствами (хлористый кальций, димедрол, тиантал).

Назначаются витамины С, B1, В2, РР, А. Для повышения резистентности организма применяют трансфузии крови, плазмы крови, гамма-глобулин, витамин B12, дибазол в порошке (детям до 1 года 0,001, 2—6 лет — 0,002—0,003, детям старшего возраста 0,004—0,005 за 2 часа или через 2 часа после еды), пентоксил внутрь (детям до 1 года по 0,015, детям 2—5 лет — 0,025—0,05, детям 6—12 лет —0,075—0,1) 3 раза в день, нуклеино-кислый натрий (0,01—0,1 в зависимости от возраста). В случае выраженной интоксикации применяются внутривенные капельные введения солевых растворов, плазмы, витаминов, антибиоз тиков.

Из физиотерапевтических средств применяют токи УВЧ на область солнечного сплетения, что ведет к активации клеток крово творного аппарата, усиливается фагоцитоз.

Для повышения тонуса парасимпатического отдела назначают холинергические средства (карбохолин, ацетилхолин, прозерин), для усиления фагоцитоза адренергические вещества (симпатол, адреналин).

Должно проводиться тщательное лечение местных очагов (кожи, пупочной раны, ушей, носоглотки, легких, почек и т. д.).

С целью профилактики сепсиса нужна гигиена родового акта, профилактика послеродовых заболеваний матери, асептика и тщательный уход за новорожденным в комплексе с мероприятиями, направленными на повышение резистентности ребенка и усиление естественных защитных сил (правильная, полноценная, богатая витаминами диета беременной, правильное вскармливание ребенка). Применение антибиотиков с профилактической целью недопустимо, так как это приводит к угнетению защитных механизмов и к развитию резистентности к ним микробов.

Более подробно читайте в статье "Сепсис новорожденных"

Сепсис у детей старшего возраста

Сепсис у детей старшего возраста, как и у новорожденных, не имеет строго определенной этиологии и может быть вызван громадным большинством гноеродных и других патогенных и условно-патогенных микробов (стрепто- и стафилококки, пневмококки, кишечная палочка, менингококки, синегнойная палочка и др.).

Развитие сепсиса нередко связано со скрытым или острым воспалительным процессом (ангины, кариозные зубы, отиты, фурункулы, панариции, заболевания мочеполовой сферы и др.), когда организм в силу снижения резистентности не может нейтрализовать проникающую в организм инфекцию.

У детей первых трех лет возникновение сепсиса может иметь связь с бывшим пупочным процессом, оставшимся в затихшем со стоянии и вспыхнувшим под влиянием того или другого момента, снизившего сопротивляемость.

Клиническая картина зависит от возбудителя, массивности инфекции, первичной локализации, возрастной и индивидуальной реактивности.

В зависимости от локализации первичного очага можно говорить об отогенном, ротовом, кожном, легочном, кишечном и других сепсисах. В зависимости от возбудителя — стрептококковом, стафилококковом, пневмококковом и т. д.

Септический процесс характеризуется волнообразным течением. Температура интермиттирующего или ремиттирующего типа, ознобы, поты, значительное увеличение печени и селезенки, желтушность кожи, различного токсико-аллергического характера сыпи, изменения со стороны сердца: глухость тонов, тахикардия. Иногда присоединяется картина эндокардита, развиваются боли в суставах, анемия. Со стороны белой крови — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево.

Сепсис протекает главным образом в острой форме, но возможно затяжное и иногда хроническое течение.

Распознавание сепсиса представляет значительные трудности. Кроме клинического симптомокомплекса, важен анализ крови с лейкоцитарной формулой, посев крови, что удается только в части случаев, и посев из первичного очага, определение белка крови и белковых фракций. Необходимо исключение при остром течении тифопаратифозных заболеваний, бруцеллеза, при затяжном течении — туберкулеза, малярии.

Принципы лечения остаются такими же, как и при сепсисе новорожденных. Важно выяснить и ликвидировать первичный очаг, прибегая в нужных случаях к оперативному вмешательству.

Профилактика должна основываться главным образом на повышении общей резистентности организма, своевременном лечении местных очагов инфекции.

Rambler's Top100 Химический каталог

Copyright © 2009-2012